BAMBU BUNTU

Sabtu, 27 Oktober 2012

TROPIK DAN INFEKSI PADA BAYI DAN BALITA


TROPIK DAN INFEKSI PADA BAYI DAN  BALITA
DAN
BAYI BARU LAHIR BERMASALAH

DI SUSUN OLEH :
RIKA DASRIANTY
NIM: 041132

DOSEN PENGAJAR:
NAZIFAH,SST

AKADEMI KEBIDANAN SALMA
SIAK SRI INDRAPURA
T.A. 2011/2012
KATA PENGANTAR
Puji syukur atas kehadiran Allah SWT yang telah memberikan Rahmat dan Karunia-Nya,sehingga saya dapat menyelesaikan Kliping ini dengan judul” TROPIK DAN INFEKSI PADA BAYI DAN  BALITADAN BAYI BARU LAHIR BERMASALAH”.  Sholawat beriring salam senantiasa di aturkan untuk junjungan kita Nabi Muhammad SAW yang telah membawa kita dari dalam kebodohan menuju alam yang penuh dengan ilmu pengetahuan seperti sekarang ini.
Pada kesempatan ini saya sebagai penulis mengucapkan terima kasih kepada IBU NAZIFAH,SST sebagai dosen pembimbing saya dan juga semua teman yang telah membantu saya dalam proses penyelesaian makalah ini.
Saya menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari kata sempurna. Maka dari itu saya mengharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun demi kebaikan dan pembuatan makalah yang akan datang. Saya berharap makalah ini dapat berguna dan bermanfaat bagi pembaca dan bagi semua yang membutuhkan.



                                                           
Siak Sri Indrapura, Oktober 2012


   PENULIS
                                                                          RIKA DASRIANTY


BAB I
PENDAHULUAN
1.1.            Latar belakang.

Anak merupakan anugerah yang diberikan oleh tuhan YME kepada setiap pasangan. Setiap manusia/pasangan tentunya ingin mempunyai anak yang sempurna baik secara fisik  maupun psikis. Namun dalam kenyatanya masih banyak kita jumpai bayi di lahirkan dengankeadaan Bermasalah.

Ditinjau dari pertumbuhan dan perkembangan bayi, periode neonatal merupakan periode yang paling kritis. Makadari itu diperlukan pemantauan pada bayi baru lahir. Tujuan pemantauan bayi baru lahir adalah untuk mengetahui aktivitas bayi normal atau tidak dan identifikasi masalah kesehatan bayi baru lahir yang memerlukan perhatian keluarga dan penolong persalinan serta tindak lanjut petugas kesehatan.

Dengan pemantauan neonatal dan bayi, kita dapat segera mengetahui masalah-masalah yang terjadi pada bayi sedini mungkin. Contoh masalah pada bayi yang sering kita temui yaitu bercak Mongol, Hemangioma, muntah dan gumoh, Ikterik, Diare, Obstipasi, Infeksi, Sudden infant death syndrome (SIDS), Oral trush, Diaper rash, Seborrhea, Miliarriasis, bisul, Penyakit tropic dan infeksi, Neurologi, Pulmonologi, Gostroeantalogi, Nek Blogi,  Penyakit gizi.

 Jika salah satu dari masalah tersebut tidak segera diatasi maka bisa menyebabkan masalah atau komplikasi lainnya. Namun, tak semua masalah tersebut harus mendapat penanganan khusus karena bisa membuat dampak negative pada pertumbuhan dan perkembangan bayi. Ada masalah yang seharusnya dibiarkan saja karena masalah tersebut bisa menghilang dengan sendirinya.

Oleh karena ibu dalam makalah ini akan membahas bercak Mongol, Hemangioma, muntah dan gumoh, Ikterik, Diare, Obstipasi, Infeksi, Sudden infant death syndrome (SIDS), Oral trush, Diaper rash, Seborrhea, Miliarriasis, bisul, Penyakit tropic dan infeksi, Neurologi, Pulmonologi, Gostroeantalogi, Nek Blogi,  Penyakit gizi.

serta penanganan yang sesuai agar tidak menimbulkan dampak lainnya. Diharapkan makalah ini dapat menambah pengetahuan tentang masalah pada bayi.

1.2.            Rumusan Masalah

1.      Apa pengertian dari bercak mongol, hemangioma, muntah dan gumoh, Ikterik, Diare, Obstipasi, Infeksi, Sudden infant death syndrome (SIDS), Oral trush, Diaper rash, Seborrhea, Miliarriasis, bisul, Penyakit tropic dan infeksi, Neurologi, Pulmonologi, Gostroeantalogi, Nek Blogi,  Penyakit gizi pada bayi ?

2.   Apa saja penyebab dari bercak mongol, hemangioma, muntah dan gumoh, Ikterik, Diare, Obstipasi, Infeksi, Sudden infant death syndrome (SIDS), Oral trush, Diaper rash, Seborrhea, Miliarriasis, bisul, Penyakit tropic dan infeksi, Neurologi, Pulmonologi, Gostroeantalogi, Nek Blogi,  Penyakit gizi pada bayi ?
3.   Apa perbedaan muntah dan gumoh pada bayi ?
4.   Bagaimana tanda dan gejala dari bercak mongol dan hemangioma  ?
5.   Bagaimana cara menangani bercak mongol, hemangioma, muntah dan gumoh, Ikterik, Diare, Obstipasi, Infeksi, Sudden infant death syndrome (SIDS), Oral trush, Diaper rash, Seborrhea, Miliarriasis, bisul, Penyakit tropic dan infeksi, Neurologi, Pulmonologi, Gostroeantalogi, Nek Blogi,  Penyakit gizi, pada bayi?

1.3.            Tujuan

1.      Untuk mengetahui pengertian dari bercak mongol, hemangioma, muntah dan gumoh, Ikterik, Diare, Obstipasi, Infeksi, Sudden infant death syndrome (SIDS), Oral trush, Diaper rash, Seborrhea, Miliarriasis, bisul, Penyakit tropic dan infeksi, Neurologi, Pulmonologi, Gostroeantalogi, Nek Blogi,  Penyakit gizi pada bayi.

2.   Untuk mengetahui penyebab dari bercak mongol, hemangioma, muntah dan gumoh, Ikterik, Diare, Obstipasi, Infeksi, Sudden infant death syndrome (SIDS), Oral trush, Diaper rash, Seborrhea, Miliarriasis, bisul, Penyakit tropic dan infeksi, Neurologi, Pulmonologi, Gostroeantalogi, Nek Blogi,  Penyakit gizi pada bayi.
3.   Untuk mengetahui perbedaan muntah dan gumoh pada bayi.

4.   Untuk mengetahui tanda dan gejala dari bercak mongol dan hemangioma, Ikterik, Diare, Obstipasi, Infeksi, Sudden infant death syndrome (SIDS), Oral trush, Diaper rash, Seborrhea, Miliarriasis, bisul, Penyakit tropic dan infeksi, Neurologi, Pulmonologi, Gostroeantalogi, Nek Blogi,  Penyakit gizi.

5.   Untuk mengetahui cara menangani bercak mongol, hemangioma, muntah dan gumoh, Ikterik, Diare, Obstipasi, Infeksi, Sudden infant death syndrome (SIDS), Oral trush, Diaper rash, Seborrhea, Miliarriasis, bisul, Penyakit tropic dan infeksi, Neurologi, Pulmonologi, Gostroeantalogi, Nek Blogi,  Penyakit gizi, pada bayi.

1.4.     Manfaat

1.                  Maafaat bagi Penulis.

1.         Penulis bisa menambah pengetahuan tentang  bercak mongol, hemangioma, muntah dan gumoh pada bayi dengan membaca dari berbagai sumber untuk bahan penyusunan makalah.

2.         Penulis bisa menambah pengetahuan tentang penyebab dan penanganan bercak mongol, hemangioma, muntah dan gumoh pada bayi.


2.                  Manfaat bagi Pembaca.
1.         Pembaca bisa menambah pengetahuan tentang bercak mongol, hemangioma, muntah dan gumoh, Ikterik, Diare, Obstipasi, Infeksi, Sudden infant death syndrome (SIDS), Oral trush, Diaper rash, Seborrhea, Miliarriasis, bisul, Penyakit tropic dan infeksi, Neurologi, Pulmonologi, Gostroeantalogi, Nek Blogi,  Penyakit gizi, pada bayi dengan membaca makalah ini.
       
2.      Pembaca bisa menambah pengetahuan tentang penyebab dan penanganan bercak mongol, hemangioma, muntah dan gumoh, Ikterik, Diare, Obstipasi, Infeksi, Sudden infant death syndrome (SIDS), Oral trush, Diaper rash, Seborrhea, Miliarriasis, bisul, Penyakit tropic dan infeksi, Neurologi, Pulmonologi, Gostroeantalogi, Nek Blogi,  Penyakit gizi, pada bayi.

1.5.                        Sistimatika Penulisan














SISTIMATIKA PENULISAN

KATA PENGANTAR
BAB 1 PENDAHULUAN
1.1.            Latar Belakang
1.2.            Rumus Masalah
1.3.            Tujuan
1.4.            Manfaat Bagi Penulis
1.5.            Sistimatika Penulis
BAB II PEMBAHASAN
BAYI BARU LAHIR BERMASALAH
2.1.            Ikterik
2.2.            Muntah Dan Gomoh
2.3.            Diare
2.4.            Obstipasi
2.5.            Infeksi
2.6.            Sudden Infant Death Sgndrome (SIDS)
2.7.            Bercak Mongol
2.8.            Hemangioma
2.9.            Oral Trush
2.10.        Diaper Rash
2.11.        Saborrhea
2.12.        Milarriasi
2.13.        Bisul ( Furunkel )
MASALAH YANG LAZIM TERJADI PADA BBL
3.1.   Penyakit Tropik Dan Infeksi
3.1.1. Merbili
3.1.2. Difteri
3.1.3. DBD
3.1.4. Tetanus
3.1.5. Typus Abdominalis
4.1. Neurologi
4.1.1. Kejang Demam
5.1. Gastroeantalogi
5.1.1. Muntah Dan Gomoh
5.1.2. Diare
6.1. Pulmonologi
6.1.1. Asma
7.1. Penyakit Gizi
7.1.1. Ganguan Akibat Kekurangan Yodium (GAKY)
7.1.2. Kurang Energi Protein (KEP) Pada Anak
7.1.3. Kurang Fitamin  A
7.1.4. Obesitas
BAB III PENUTUP
7.1. Kesimpulan
7.2. Sara
DAFTAR PUSTAKA






BAB 11
PEMBAHASAN

BAYI BARU LAHIR BERMASALAH

2.1.            Ikterik
a.      Definisi.
Ikterik adalah peningkatan kadar bilirubin dalam darah dalam satu minggu pertama kehidupannya. Pada hari ke 2-3 dan puncaknya di hari ke 5-7, kemudian akan menurun pada hari ke 10-14, peningkatannya tidak melebihi 10 mg/ddl pada bayi atterm dan < 12 mg/dl pada bayi prematur. Keadaan ini masih dalam batas normal.
Ikterik dibagi menjadi 2 :
-       Ikterik Fisiologis : ikterik yang timbul pada hari kedua dan ketiga,tidak mempunyai dasar patologis, kadar tidak melampaui kadar yang membahayakan. Dikatakan ikterik fisiologis apabila sesudah pengamatan dan pemeriksaan selanjutnya tidak menunjukan dasar patologis dan tidak mempunyai potensi berkembang menjadi kern icterus (suatu kerusakan otak akibat perlengketan bilirubin indirek pada otak).

-       Ikterik Patologis : ikterik yang mempunyai dasar patologis, kadar bilirubin mencapai hiperbilirubinemia,
b.      Etiologi
-       Kurangnya enzim glukoronil transferase,
-       Pemberian minum, terutama ASI yang kurang,
-      Gangguan fungsi hati/ kerja hati yang bertambah berat, missal akibat   inkompatibilitas Rhesus/ ABO hati belum matang.
c.       Patofisiologi
-       Peningkatan B. indirek karena pemecahan sel darah merah sebelum waktunya, fungsi hati belum matang.
-       Asupan kalori dan cairan kurang
-       Kadar normal bilirubin indirek adalah kurang lebih 5 mg%
d.      Komplikasi
Berpotensi patologi jika :
-       Timbul 24 jam pertama
-       Kadar B.Indirek lebih dari 12,5 mg% pada bayi cukup bulan dan lebih dari 10 mg% pada bayi premature.
-       Peningkatan kadar bilirubin lebih dari 5 mg %/ hari.
e.       Penatalaksanaan
-       Pemberian ASI yang adekuat
  anjurkan ibu menyusui sesuai dengan keinginan bayinya, paling tidak setiap 2-3 jam
-       Jemur bayi dalam keadaan telanjang dengan sinar matahari pukul 7-9 pagi.
 Pemberian terapi sinar matahari sehingga bilirubin diubah menajdi isomer foto yang tidak toksik dan mudah dikeluarkan tubuh karena mudah larut dalam air.
f.        Derajat Kramer
                                                           
DAERAH
LUAS IKTERUS
KADAR (mg %)
I
Kepala dan leher
5
II
Daerah I + badan atas
9
III
Daerah I, II + badan baah dan tungkai
11
IV
Daerah I, II, III + lengan dan kaki dibawah lutut
12
V
Daerah I, II, III, IV + tangan dan kaki
16

g.      Diagnosis banding
Ikterus yang timbul 24 jam pertatama kehidupan mungkin akibat eritroblstosis foetalis, sepsis, rubella atau toksoplasmosis congenital. Ikterus yang timbul setelah hari ke 3 dan dalam minggu pertama, harus dipikirkan kemungkinan septicemia sebagai penyebabnya. Ikterus yang permulaannya timbul setelah minggu pertama kehidupan memberi petunjuk adanya septicemia, atresia kongental saluran empedu, hepatitis serum homolog, rubella, hepatitis herpetika, anemia hemolitik yang disebabkan oleh obat-obatan dan sebagainya.
Ikterus yang persisten selama bulan pertama kehidupan memberi petunjuk adanya apa yang dinamakan “inspissated bile syndrome”. Ikterus ini dapat dihubungkan dengan nutrisi parenteral total. Kadang bilirubin fisiologis dapat berlangsung berkepanjangan sampai beberapa minggu seperti pada bayi yang menderita penyakit hipotiroidisme atau stenosis pylorus.
h.      Terapi                                                                                           
Tujuan utama penatalaksanaan ikterus neonatal adalah untuk mengendalikan agar kadar bilirubin serum tidak mencapai nilai yang dapat menimbulkan kernikterus/encefalopati biliaris, serta mengobati penyebab langsung ikterus tersebut.  Pengendalian bilirubin juga dapat dilakukan dengan mengusahakan agar kunjugasi bilirubin dapat dilakukan dengan megusahakan mempercepat proses konjugasi.  Hal ini dapat dilakukan dengan merangsang terbentuknya glukoronil transferase dengan pemberian obat seperti luminal atau fenobarbital.  Pemberian substrat yang dapat menghambat matabolisme bilirubin (plasma atau albumin).
2. 2.      Muntah dan gumoh
a.      Definisi
Muntah atau emesis adalah keadaan dimana dikeluarkannya isi lambung secara ekspulsif atau keluarnya kembali sebagian besar atau seluruh isi lambung yang terjadi setelah agak lama makanan masuk kedalam lambung. Usaha untuk mengeluarkan isi lambung akan terlihat sebagai kontraksi otot perut.         
b.      Etiologi
-          Organik
1.      Gastrointestinal
Obstruksi                           : Atresia esofagus
Non obstruksi                    : Perforasi lambung
2.      Ekstra gastrointestinal
Insufisiensi ginjal, obstruksi urethra, susunan syaraf pusat,         peningkatan tekanan intra cranial (TIK).                                              
-          Non organik
Teknik pemberian minum yang salah, makanan/minuman yang tidak cocok atau terlalu banyak, keracunan, obat-obat tertentu, kandidasis oral.
c.       Patofisiologi
Suatu keadaan dimana anak atau bayi menyemprotkan isi perutnya keluar, kadang-kadang seluruh isinya di kelurkan. Pada bayi sering timbul pada minggu-minggu pertama, hal tersebut merupakan aksi reflek yang di koordinasi dalam medulla oblomata dimana isi lambung dikeluarkan dengan paksa melalui mulut. Muntah dapat dikaitkan dengan keracunan, penyakit saluran pencernaan, penyakit intracranial dan toksin yang dihasilkan oleh bakteri.
d.      Komplikasi
Kehilangan cairan tubuh/elektrolit sehingga dapat menyebabkan dehidrasi Karena sering muntah dan tidak mau makan/minum dapat menyebabkan ketosis Ketosis akan menyebabkan asidosis yang akhirnya bisa menjadi renjatan (syok) Bila muntah sering dan hebat akan terjadi ketegangan otot perut, perdarahan, konjungtiva, ruptur, esophagus, infeksi mediastinum, aspirasi muntah jahitan bisa lepas pada penderita pasca operasi dan timbul perdarahan.
e.       Penatalaksanaan
-          Utamakan penyebabnya
-          Berikan suasana tenang dan nyaman
-          Perlakukan bayi/anak dengan baik dan hati-hati
-          Kaji sifat muntah
-          Simptomatis dapat diberi anti emetik (atas kolaborasi dan instruksi dokter)
-          Kolaborasi untuk pengobatan suportif dan obat anti muntah (pada anak tidak rutin digunakan) :
1.      Metoklopramid
2.      Domperidon (0,2-0,4 mg/Kg/hari per oral)
3.      Anti histamin
4.      Prometazin
5.      Kolinergik
6.      Klorpromazin
7.      5-HT-reseptor antagonis
8.      Bila ada kelainan yang sangat penting segera lapor/rujuk ke rumah sakit/ yang berwenang.

            Gumoh
a.      Definisi.
Gumoh adalah keluarnya kembali susu yang telah ditelan ketika atau beberapa saat setelah minum susu botol atau menyusui pada ibu dan jumlahnya hanya sedikit.
b.      Etiologi
-          Anak/bayi yang sudah kenyang
-          Posisi anak atau bayi yang salah saat menyusui akibatnya udara masuk kedalam lambung
-          Posisi botol yang tidak pas
-          Terburu-buru atau tergesa-gesa dalam menghisap
-          Akibat kebanyakan makan
-          Kegagalan mengeluarkan udara


c.       Patofisiologi
Pada keadaan gumoh, biasanya sudah dalam keadaan terisi penuh sehingga kadang-kadang gumoh bercampur dengan air liur yang mengalr  kembali keatas dan keluar melalui mulut pada sudut-sudut bibir. hal tersebut disebabkan karena otot katub di ujung lambung tidak bias bekerja dengan baik yang seharusnya mendorong isi lambung ke bawah  . keadaan ini juga bias terjadi pada orang dewasa dan anak-anak yang lebih besar. Kebanyakan gumoh terjadi pada bayi usia bulan-bulan pertama
d.      Penatalaksanaan
-          Kaji penyebab gumoh
-         Gumoh yang tidak berlebihan merupakan keadaan yang normal pada bayi yang umurnya dibawah 6 bulan, dengan memperbaiki teknik menyusui/memberikan susu.
-          Saat memberikan ASI/PASI kepala bayi ditinggikan
-          Botol tegak lurus/miring jangan ada udara yang terisap
-         Bayi/anak yang menyusui pada ibu harus dengan bibir yang mencakup rapat puting susu ibu
-          Sendawakan bayi setelah minum ASI/PASI
-         Bila bayi sudah sendawa bayi dimiringkan kesebelah kanan, karena bagian terluas lambung ada dibawah sehingga makanan turun kedasar lambung yang luas
-          Bila bayi tidur dengan posisi tengkurap, kepala dimiringkan ke kanan

f.        Diagnosis banding
Gumoh berbeda dengan muntah
Gumoh terjadi karena ada udara di dalam lambung yang terdorong keluar kala makanan masuk ke dalam lambung bayi. Gumoh terjadi secara pasif atau terjadi secara spontan. Berbeda dari muntah, ketika isi perut keluar karena anak berusaha mengeluarkannya. Dalam kondisi normal, gumoh bisa dialami bayi antara 1 - 4 kali sehari.
Gumoh dikategorikan normal, jika terjadinya beberapa saat setelah makan dan minum serta tidak diikuti gejala lain yang mencurigakan. Selama berat badan bayi meningkat sesuai standar kesehatan, tidak rewel, gumoh tidak bercampur darah dan tidak susah makan atau minum, maka gumoh tak perlu dipermasalahkan.

                                                           



2.3.      Diare
a.    Definisi
Diare adalah buang air besar dengan frekuensi 3x atau lebih per hari, disertai perubahan tinja menjadi cair dengan atau tanpa lendir dan darah yang terjadi pada bayi dan anak yang sebelumnya tampak sehat (A.H. Markum, 1999).
b.    Etiologi
-       Bayi terkontaminasi feses ibu yang mengandung kuman patogen saat dilahirkan
-       Infeksi silang oleh petugas kesehatan dari bayi lain yang mengalami diare, hygiene dan sanitasi yang buruk
-       Dot yang tidak disterilkan sebelum digunakan
-       Makanan yang tercemar mikroorganisme (basi, beracun, alergi)
-       Intoleransi lemak, disakarida dan protein hewani
-       Infeksi kuman E. Coli, Salmonella, Echovirus, Rotavirus dan Adenovirus
-       Sindroma malabsorbsi (karbohidrat, lemak, protein)
-       Penyakit infeksi (campak, ISPA, OMA)
-       Menurunnya daya tahan tubuh (malnutrisis, BBLR, immunosupresi, terapi antibiotik)
c.    Patofisiologi
Mekanisme dasar yang dapat menyebabkan diare adalah :

a.       Gangguan  ostimotik
Akibat  terdapatnya makanan atau zat yang tidak dapat di serap oleh tubuh akan menyebabkan tekanan osmotic dalam rongga usus. Isi rongga usus yang berlebihan akan merangsang usus untuk mengeluarkan isi dari usus sehingga timbul diare.

b.         Gangguan sekresi
Akibat rangsangan tertentu, misalnya oleh toksin pada dinding usus yang akan menyebabkan peningkatan sekresi air dan elektrolit yang berlebihan dalam rongga usus, sehingga akan terjadi peningkatan-peningkatan isi dari rongga usus yang akan merangsang pengeluaran isi dari rongga usus sehingga timbul diare.

c.       Gangguan molititas usus
Hiperperistaltik akan menyebabkan berkurangnya kesempatan bagi usus untuk menyerap makanan yang masuk, sehingga akan timbul diare.tetapi apabila terjadi keadaan yang sebaliknya yaitu penurunan dari peristaltik usus akan dapat menyebabkan pertumbuhan bakteri yang berlebiham di dalam rongga usus sehingga akan menyebabkan diare juga Pathogenesis diare akut:
a)       Maksudnya jasad renik yang masih hidup kedalam usus halus setelah berhasil melewati rintangan asam lambung.
b)        Jasad renik tersebut akan berkembang baik(multiplikasi) didalam usus halus.
c)        Dari jasad renik tersebut akan keluar toksin (toksin diaregenik)
d)       Akibat toksin tersebut akan terjadi hipersekresi yang selanjutnya akan menimbulkan diare.

           

d.    Komplikasi
-       Kehilangan cairan dan elektrolit yang berlebihan (dehidrasi, kejang dan demam)
-       Syok hipovolemik yang dapat memicu kematian
-       Penurunan berat badan dan malnutrisi
-       Hipokalemi (rendahnya kadar kalium dalam darah)
-       Hipokalsemi (rendahnya kadar kalsium dalam darah)
-       Hipotermia (keadaan suhu badan yang ekstrim rendah)
-    Asidosis (keadaan patologik akibat penimbunan asam atau kehilangan alkali dalam tubuh)
e.         Penatalaksanaan
-          Memberikan cairan dan mengatur keseimbangan elektrolit
-          Terapi rehidrasi
-          Kolaborasi untuk terapi pemberian antibiotik sesuai dengan kuman penyebabnya
-         Mencuci tangan sebelum dan sesudah kontak dengan bayi untuk mencegah penularan
-          Memantau biakan feses pada bayi yang mendapat terapi antibiotik
-          Tidak dianjurkan untuk memberikan anti diare dan obat-obatan pengental feses

                       





2.4.      Obstipasi
a.      Definisi
Penimbangan feces yang keras akibat adanya penyakit atau adanya obstuksi pada saluran cerna. Atau bisa di definisikan sebagai tidak adanya pengeluaran tinja selama 3 hari atau lebih.

Lebih dari 90% bayi baru lahir akan mengeluarkan mekonium dalam 24 jam pertama sedangkan sisanya akan mengeluarkan mekonium dalam 36 jam kelahiran. Jika hal ini tidak terjadi maka harus di pikirkan adanya obstipasi. Tetapi harus di ingat ketidakteraturan defekasi bukanlah obstipasi pada bayi yang menyusui pada ibunya dapat terjadi keadaan tanpa defekasi selama 5-7 hari dan tidak menunjukan adanya gangguan. Yang kemudian akan mengeluarkan tinja dalam jumlah yang banyak sewaktu defekasi. Hal ini masih di katakana normal. Dengan bertambahnya usia dan variasi dalam dietnya akan menyebabkan defekasi menjadi lebih jarang dan tinjanya menjadi lebih keras. Pembagiannya dibedakan :
a.         Obstipasi akut, yaitu rectum tetap mempertahankan tonusnya dan defekasi  timbul secara mudah dengan stimulasi eksetiva, supositoria atau enema.
b.       Obstipasi kronik, yaitu rectum tidak kosong dan dindingnya mengalami peregangan berlebihan secara kronik, sehingga tambahan feses yang datang mencapai tempat  ini tanpa meregang rectum lebih lanjut. Reseptor sensorik tidak memberikan respon, dinding  rectum lebih lanjut, reseptor sensorik tidak member ikan respon, dinding rectum faksid dan tidak mampu untuk berkontraksi secara efektif.
b.      Etiologi
a.       Kebiasaan Makan
Obstipasi dapat timbul bila tinja terlalu kecil untuk  membangkitkan buang air besar. Keadaan ini terjadi akibat dari kelaparan,dehidrasi, makanan,kurang mengandung selulosa.
b.      Hypothyroidisme
Obstipasi merupakan gejala dari dua keadaan yaitu kreatinisme dan myodem.dimana tidak terdapat cukup ekskresi homone tiroid semua proses metabolism berkurang.
c.       Keadaan-keadaan  mental
Factor kejiwaan memegang peranan penting terhadap terjadinya obstipasi,terutama depresi berat sehingga tidak mempedulikan keinginannya untuk buang air besar.biasanya terjadi pada anak usia 1-2 tahun.jika pada usia 1-2 th pernah buang air besar keras dan terasa nyeri, mereka cenderung tidak mau BAB untuk beberapa hari,bahkan beberapa minggu sampai bebrapa bulan sesudahnya karena takut mengalami kesukaran lagi.dengan tertahannya feses dalam beberapa Hari/minggu/bulan akan mengakibatkan kotoran menjadi keras dan lebih terasa nyeri lagi sehingga anak menjadi semakin malas BAB.Anak dengan keterbelakangan mental sulit di latih untuk BAB.

d.      Penyakit organis
Obstipasi bisa terjadi berganti-ganti dengan diare pada kasus carcinoma colon dan diveri culitus.obstipasi ini terjadi bila BAB sakit dan sengaja dihindari  seperti pada fistula ani dan wasir yang mengalami thrombosis.

e.       Kelainan congenital
Adanya penyakit atresia stenosis. Mega kolon aging lionik congenital (penyakit hirschprung). Obstruksi bolos usus illeus mekonium/ sumbatan mekonium. Hal ini di curigai pada neonatus yang tidak mengeluarkam nekonium dalam 36 jam pertama.

f.       Penyakit lain
Misalnya karena diet yang salah tidak adanya selulosa untuk mendorong terjadinya peristaltic atau pada anak setelah sakit / sedang sakit, dimana anak masih kekurangan cairan.

g.      Patofisiologi
Pada keadaan normal sebagian rectum dalam keadaan kosong kecuali  bila adanya reflex dari kolon yang mendorong feses dalam rectum yang terjadi sekali atau duakali sehari .
 hal tersebut  memberikan stimulus pada arkus aferen dari refleks  defekasi . dengan dirasakan dan arkus aferen menyebabkan kontraksi otot dinding abdomen sehingga terjadilah defekasi. Mekanisme usus yang normal terdiri dari 3 faktor :
a.       Asupan cairan  yang adekuat
b.      Kaget fisik dan mental
c.       Jumlah asuapan makanan yang berserat

Dalam keadaan normal,ketika bahan makanan yang akan dicerna memasuki kolon, air dan elektrolit  di absorbsi melewati  membrane penyerapan. Penyerapan tersebut berakibat pada perubahan bentuk  feces dari bentuk cair menjadi bahan yang lunak dan berbentuk. Ketika feces melewati rectum, feces menekan dinding rectum dan merangsang untuk defekasi. Apabila anak tidak mengkonsumsi cairan secara adekuat, produk dari pencernaan akan lebih kering dan padat, serta tidak dapat dengan segera digerakkan dengan gerakan peristaltic menuju rectum, sehingga penyerapan terjadi  secara  terus menerus  dan feces menjadi semakin kering, padat  dan susah dikeluarkan serta menimbulkan rasa sakit. Rasa sakit ini dapat menyebabkan anak malas atau tidak mau BAB yang kemungkinan dapat menyebabkan  berkembangnya luka.  Proses dapat terjadi  bila anak kurang beraktifitas, menurunnya peristaltic usus  dan lain-lain. Hal tersebut menyebabkan sisa metabolisme  berjalan lambat  yang kemungkinan penyerapan air yang berlebihan.
Bahan makanan sangat dibutuhkan untuk merangsang peristaltic  usus dan pergerakan normal dari metabolisme dalam saluran pencernaan menuju ke saluran yang lebih besar. Sumbatan dan usus dapat juga menyebabkan obstiasi.
h.      Komplikasi
a. Perdarahan
b. Ulcerasi
c. Obstruksi parsial
d. Diare intermitten
e.  Distensi kolon  menghilang sensasi  regangan rectum yang mengawali proses defekasi.
i.        Penatalaksanaan
a.       Mencari penyebab
b.     Menegakkan kembali  kebiasaan defekasi yang normal dan memperhatikan gizi, tambahan cairan dan kondisi psikis
c.      Pengosongan rectum dilakukan jika tidak ada kemajuan setelah  dianjurkan untuk menegakkan kembali kebiasaan defekasi biasa dengan disimpaksi digital, enema minyak zaitun, laktasiva.

                                                                       

2.5.      Infeksi
a.      Definisi
Menurut kamus kedokteran infeksi merupakan penembusan dan penggandaan di dalam tubuh dari organisme yang hidup ganas seperi bakteri, virus, dan jamur.
Infeksi adalah kolonisasi yang dilakukan oleh spesies asing terhadap organisme inang, dan bersifat membahayakan inang. (Wikipedia bahasa Indonesia).
Sedangkan infeksi perinatal yaitu infeksi pada neonatus yang terjadi pada masa prenatal, antenatal, intranatal dan postnatal. Infeksi pada neonatus lebih sering ditemukan pada bayi baru lahir dan pada bayi yang lahir dirumah sakit.
Beberapa mikroorganisme tertentu dapat menyebabkan janin menderita infeksi dan berpengaruh terhadap pertumbuhan dan perkembangan janin. Kadang-kadang infeksi janin ini tidak berhubungan dengan berat ringannya penyakit infeksi si ibu.
Infeksi pada neonatus merupakan sebab yang penting terhadap terjadinya morbiditas dan mortalitas selama periode ini. Lebih kurang 2% janin dapat terinfeksi in utero dan 10% bayi baru lahir terinfeksi selama persalinan atau dalam bulan pertama kehidupan. Para peneliti menemukan tanda inflamasi pada kira-kira 25% kasus autopsi, selain ini merupakan penyebab kedua terbanayak setelah penyakit membran hialin.

b.      Etiologi
a) Infeksi kongenital/bawaan (congenital infection)
Banyak infeksi yang mengenai bayi baru lahir ditularkan dari ibu ke bayi, baik selama kehamilan atau proses persalinan. Umumnya disebabkan virus dan parasit seperti HIV (yang menyebabkan AIDS), rubella, cacar air, sifilis, herpes, toksoplasmosis, dan citomegali virus.

b) Streptokokus grup B
Streptokokus grup B adalah bakteri yang umum dapat menyebabkan berbagai infeksi pada bayi baru lahir, yaitu sepsis, pneumonia dan meningitis. Bayi umumnya mendapat bakteri dari ibu selama proses kelahiran, banyak perempuan hamil membawa bakteri ini dalam rektum atau vagina. Ibu dapat mentransmisikan bakteri ini kepada bayi mereka jika mereka tidak diobati dengan antibiotik.

c) Escherichia coli (E.coli)
Escherichia coli (E.coli) adalah bakteri lain sebagai penyebab infeksi pada bayi baru lahir dan dapat mengakibatkan infeksi saluran kemih, sepsis, meningitis dan pneumonia. Setiap orang membawa E.coli di tubuhnya dan bayi dapat terinfeksi dalam proses kelahiran saat bayi melewati jalan lahir atau kontak dengan bakteri tersebut di rumah sakit atau rumah. Bayi baru lahir yang menjadi sakit karena infeksi E.coli memiliki sistem kekebalan tubuh yang belum matang sehingga mereka rentan untuk sakit.

d) Jamur candida
Pertumbuhan berlebihan dari jamur candida, jamur yang ditemukan pada tubuh setiap orang, dapat mengakibatkan infeksi kandidiasis. Pada bayi baru lahir umumnya berupa ruam popok (diaper rush), dapat juga berupa sariawan (oral thrush) di mulut dan tenggorokan. Infeksi ini menyebabkan luka di sudut mulut dan bercak putih di lidah, langit-langit, bibir dan pipi bagian dalam. Bayi baru lahir seringkali mendapat jamur ini dari vagina ibu dalam proses kelahiran

c.       Patofisiologi
Reaksi tubuh dapat berupa reaksi lokal dan dapat pula terjadi reaksi umum. Pada infeksi dengan reaksi umum akan melibatkan syaraf dan metabolik, pada saat itu terjadi reaksi ringan limporetikularis di seluruh tubuh, berupa proliferasi sel fagosit dan sel pembuat antibodi (limfosit B). Kemudian reaksi lokal yang disebut inflamasi akut, reaksi ini terus berlangsung selama terjadi proses pengrusakan jaringan oleh trauma. Bila penyebab pengrusakan jaringan bisa diberantas, maka sisa jaringan yang rusak disebut debris akan difagositosis dan dibuang oleh tubuh sampai terjadi resolusi dan kesembuhan. Bila trauma berlebihan, reaksi sel fagosit kadang berlebihan sehingga debris yang berlebihan terkumpul dalam suatu rongga membentuk abses atau bekumpul di jaringan tubuh yang lain membentuk flegman (peradangan yang luas di jaringan ikat). (Sjamsuhidajat R, 1997 ).
Gambaran klinis infeksi pasca bedah adalah : Rubor (kemerahan), kalor (demam setempat) akibat vasodilatasi dan tumor (bengkak) karena eksudasi. Ujung syaraf merasa akan terangsang oleh peradangan sehingga terdapat rasa nyeri (dolor). Nyeri dan pembengkan akan mengakibatkan gangguan faal, dan reaksi umum antara lain berupa sakit kepala, demam dan peningkatan denyut jantung (Sjamsuhidajat R. 1997.).

d.      Penatalaksanaan
a. Apabila suhu tinggi lakukan kompres dingin
b. Berikan ASI perlahan lahan sedikit demi sedikit
c. Apabila bayi muntah, lakukan perawatan muntah yaitu posisi tidur miring ke kiri / ke kanan
d.Apabila ada diare perhatikan personal hygiene dan keadaan lingkungan



                       

2.6.       Sudden infant death syndrome (SIDS)
a.      Definisi
Sindrom kematian bayi mendadak (SKBM) didefinisikan sebagai kematian mendadak pada bayi atau pada anak kecil yang tidak terkirakan anamnemis dan tidak terjelaskan dengan pemeriksaan postmoterm menyeluruh, yang meliputi otopsi, penyelidikan terjadinya kematian, dan tinjauan riwayat medis keseluruhan.
b.      Etiologi
Berbagai faktor genetik, lingkungan atau sosial telah dikaitkan dengan peningkatan resiko SKBM termasuk kelahiran prematur, terutama dengan riwayat apnea, BBLR, cuaca dingin, ibu muda yang tidak menikah, kondisi sosial ekonomi yang buruk termasuk populasi yang padat, riwayat ibu perokok, anemia, penggunaan narkotika, cacat batang otak, fungsi saluran nafas yang abnormal dan hiperaktif, riwayat SKBM pada saudara sekandung, riwayat ”hampir hilang”, atau episode SKBM yang abortif (misalnya; masa dimana bayi berhenti bernapas, menjadi sianosis atau pucat, serta menjadi tidak responsif, tapi berhasil diresusitasi).
c.       Patofisiologi
Temuan postmortem adalah terkait langsung dengan kelainan perkembangan batang otak dan asfiksia kronis. Perubahan asfiksi adalah akibat kelainan yang mendasar yang menyebabkan gangguan perkembangan batang otak atau akibat disfungsi batang otak. Berdasarkan data postmortem dan kelainan fungsi yang ada pada bayi dengan risiko tinggi untuk SKBM, hipotesis yang paling kuat untuk menjelaskan SKBM adalah kelainan batang otak dalam mengendalikan kardiorespirasi.

Peningkatan risiko SKBM yang terkait dengan banyak faktor obstetri menunjukkan bahwa lingkungan dalam rahim calon korban SKBM adalah suboptimal. Ibu merokok selama kehamilan meningkatkan dua kali risiko SKBM, bayi dari ibu perokok juga tampak meninggal pada umur yang lebih muda. Risiko kematian membesar secara progresif sejalan dengan peningkatan pajanan rokok sehari-hari dan sejalan dengan menjeleknya anemia ibu. Iskemia janin yang disebabkan oleh vasokontriksi diduga merupakan mekanisme dimana merokok pada ibu merupakan predisposisi terjadinya SKBM.
Posisi tidur tengkurap pada bayi adalah faktor risiko bermakana untuk SKBM. Frkuensi SKBM tiga kali lebih besar bila posisi tidur yang terutama adalah tengkurap (di atas perut) daripada bila terlentang (di atas punggung). Program intervensi berdasarkan populasi untuk mengurangi tidur tengkurap telah menghasilkan penurunan yang besar prevalensi tidur tengkurap dan penurunan yang besar angka SKBM sebesar 50 % atau lebih.

d.      Penatalaksanaan
Dengan kemajuan teknologi dan bertambah banyaknya orang tua yang mendapat informasi mengenai SKBM, maka tekanan untuk memantau ventilasi dan denyut jantung semakin meningkat. Terdapat kebutuhan untuk menentukan rentan normal dari denyut jantung, variasi kecepatan denyut jantung, frekuensi dan lama jeda pernapasan, sehingga bayi-bayi yang mungkin mendapat manfaat dengan pemantauan dapat diidentifikasi. Pemantauan denyut jantung (EKG) saat ini lebih maju secara teknis dibandingkan pemantauan ventilasi (pemantauan apnea). Pemantauan apnea tergantung pada gangguan mungkin tidak dapat mendeteksi obstruksi saluran nafas lengkap karena bayi tetap melanjutkan gerakan-gerakan pernapasan. Karena apnea yang serius dapat terabaikan jika hanya melakukan pemantauan gerakan torakoabdominal saja, maka harus disertakan pula pemantauan denyut jantung.

Pada saat ini, sulit untuk memutuskan apakah pemantauan di rumah diperlukan atau diinginkan, atau berapa lama harus dilakukan. Kesanggupan anggota keluarga untuk menangani alat pantau serta melakukan tindakan-tindakan yang tepat terhadap alarm serta alarm palsu merupakan faktor yang kritis dalam mengambil keputusan. Untuk saat ini, kami yakin bahwa program pemantauan di rumah seharusnya tidak terlepas dari riset yang mengevaluasi program tersebut beserta pengaruhnya.

Bahkan seandainya mungkin untuk pencegahan SKBM khususnya pada semua bayi beresiko tinggi, beberapa kasus akan terjadi pada bayi yang tidak dianggap beresiko. Dengan alasan ini dan karena menurut definisi kematian datang dengan cepat dan tanpa peringatan maka perlu diberikan dukungan psikologi dan emosi.





         

2.7.      Bercak mongol
a.Definisi
                        Bintik Mongolia, daerah pigmentasi biru-kehitaman, dapat terlihat pada semua permukaan tubuh, termasuk pada ekstremitas. Bercak ini lebih sering terlihat di punggung dan bokong. Daerah pigmentasi ini terlihat pada bayi-bayi yang berasal dari Mediterania, Amerika Latin, Asia, Afrika, atau beberapa wilayah lain di dunia. Bercak-bercak ini lebih sering terlihat pada individu berkulit lebih gelap tanpa memperhatikan kebangsaannya. Bercak ini secara bertahap akan lenyap dengan sendirinya dalam hitungan bulan atau tahun (Dasar-dasar Keperawatan Maternitas Edisi 6, Persis Mary Hilton, EGC)


Bercak mongol adalah bercak datar normal berwarna hijau kebiruan atau abu kebiruan  yang ditemukan pada 90% bayi Amerika, Asia, Hispanik dan Afrika Amerika dan 10%nya terjadi pada bayi Kaukasia, khususnya keturunan Mediterania. Paling sering pada daerah punggung, bokong, tapi dapat pula ditemukan pada bagian tubuh lain. Memiliki bermacam ukuran dan bentuk, tidak memiliki hubungan dengan penyakit tertentu. Kebanyakan akan memudar pada usia 2 atau 3 tahun, walaupun bekasnya akan bertahan sampai dewasa.

Bercak mongol terlihat seperti bercak rata berwarna biru, biru hitam, atau abu-abu dengan batas tegas, bisa berukuran sangat besar dan mirip dengan tanda lebam. Umumnya terdapat pada sisi punggung bawah, juga paha belakang, kaki, punggung atas dan bahu. Biasanya dimiliki pada 9 dari 10 anak berkulit hitam, keturunan Mediterania dan keturunan Indian dan sangat jarang terjadi pada bayi berambut pirang dan berwarna biru.

           Bercak mongol merupakan sekumpulan padat melanosit, sel kulit yang mengandung melanin, pigmen normal kulit. Saat melanosit muncul ke permukaan kulit, akan terlihat coklat tua. Semakin jauh dari permukaan kulit, melanosit akan terlihat semakin biru. Selain itu, bercak mongol tidak berhubungan dengan memar atau kondisi medis lainnya. Bercak mongol tidak menjurus pada kanker ataupun masalah lain.


b.Etiologi.
             Bercak mongol adalah bawaan sejak lahir, warna khas dari bercak mongol ditimbulkan oleh adanya melanosit yang mengandung melanin pada dermis yang terhambat selama proses migrasi dari krista neuralis ke epidermis. Lebih dari 80% bayi yang berkulit hitam. Orang Timur dan India Timur memiliki lesi ini, sementara kejadian pada bayi yang kulit putih kurang dari 10%. Lesi-lesi yang tersebar luas, terutama pada tempat-tempat yang tidak biasa cenderung tidak menghilang.


           Hampir 90% bayi dengan kulit berwarna atau kulit Asia (Timur) lahir dengan bercak ini,namun pada bayi Kaukasia hanya 5 %. Lesi ini biasanya berisi sel melanosit yang terletak di lapisan dermis sebelah dalam atau di sekitar folikel rambut. Kadang-kadang tersebar simetris, dapat juga unilateral. Bercak ini hanya merupakan lesi jinak dan tidak berhubungan dengan kelainan-kelainan sistemik. (iskandar, 1985)


c.Gejala Klinis
Tanda lahir ini biasanya berwarna coklat tua, abu-abu batu, atau biru kehitaman. Terkadang bintik mongol ini terlihat seperti memar. Biasanya timbul pada bagian punggung bawah dan bokong, tetapi sering juga ditemukan pada kaki, punggung, pinggang, dan pundak. Bercak mongol juga bervariasi dalam ukuran, dari sebesar peniti sampai berdiameter enam inchi. Seorang anak bisa memiliki satu atau beberapa bercak mongol.

          Adanya bercak kebiru-biruan atau biru-kehitaman pada bagian punggung, bokong. Bagian bawah spina, pada bahu atau bagian lainnya. Biasanya bercak mongol ini terlihat sebagai :

a.         Luka seperti pewarnaan.

b.         Daerah pigmentasi memiliki tekstur kulit yang normal.

c.         Area datar dengan bentuk yang tidak teratur.

d.         Biasanya akan menghilang dalam hitungan bulan atau tahun.

e.         Tidak ada komplikasi yang ditimbulkan.


d.Penatalaksanaan
            Bercak mongol biasanya menghilang dalam beberapa tahun pertama, atau pada 1-4 tahun pertama sehingga tidak memerlukan perlindungan khusus. Namun, bercak mongol multiple yang tersebar luas, terutama pada tempat-tempat biasa, cenderung tidak akan hilang, tapi dapat menetap sampai dewasa. Sumber lain menyatakan bahwa bercak mongol ini mulai pudar pada usia dua tahun pertama dan menghilang antara usia 7-13 tahun. Kadang-kadang juga menghilang setelah dewasa. Sebagian kecil, sekitar 5% anak yang lahir dengan bercak mongol masih memiliki bercak mongol hingga mereka dewasa. Bercak mongol ini biasanya tidak berbahaya dan tidak memerlukan perawatan ataupun pencegahan khusus.

           Nervus Ota (Daerah zigomaticus) dan Nervus Ito (daerah sclera atau fundus mata atau daerah delto trapezius) biasanya menetap, tidak perlu diberikan pengobatan. Namun, bila penderita telah dewasa, pengobatan dapat dilakukan dengan alasan estetik. Akhir-akhir ini dianjurkan pengobatan dengan menggunakan sinar laser.

           Penatalaksanaan yang dapat dilakukan oleh bidan dalam hal ini adalah dengan memberikan konseling pada orang tua bayi. Bidan menjelaskan mengenai apa yang dimaksud dengan bintik mongol, menjelaskan bahwa bintik mongol ini akan menghilang dalam hitungan bulan atau tahun dan tidak berbahaya serta tidak memerlukan penanganan khusus sehingga orang tua bayi tidak merasa cemas. Demikianlah artikel tentang bercak mongol pada bayi semoga artikel mengenai bercak mongol pada bayi ini dapat membantu, bagi anda yang membutuhkan informasi ini, terima kash telah membaca artikel
bercak mongol.

                               

2.8.      Hemangioma
 a.      Definisi
Hemangioma yaitusekelompok pembuluh darah yang tidak ikut aktif dalam peredaran darah dan ia muncul di permukaan kulit.
b.      Etiologi
Hemangioma terjadi karena kelainan pembuluh darah tetapi ini tidak berbahaya dan umumnya timbul disatu tempat seperti diwilayah leher atau kepala.
Hemangioma sendiri dikenal dalam berbagai bentuk yaitu:
      -          Strawberry hemangioma
       -         Cavernous hemangioma
       -         Salmon patche
      -          Bercak cave au lait
       -         Nevus congenital
        -        Akrosianosis
c.       Patofisiologi
Hemangioma biasanya tampak dipermukaan kulit, biasanya berwarna merah cerah atau merah muda ada juga yang berwarna coklat muda/tua dan ada yang menonjol ada yang tidak.
d.      Penatalaksanaan
Diberikan pengobatan apabila sudah mengganggu seperti mengganggu fungsi mulut dan pencernaan atau mengganggu keindahan penampilan, dengan memberikan obat-obatan atau dengan laser bahkan bila diperlukan lewat bedah plastik jika meninggalkan jaringan perut.
             

                                   


2.9.      Oral trush
a.      Definisi
Adalah kondidiasis membrane mukosa mulut bayi yang d tandai dengan munculnya berca – bercak  keputihan yang membentuk plak-plak berkeping di mulut, ulkus dangkal, demam dan adanya iritasi gastro interstinal.

b.      Etiologi
Biasanya merupakan  infeksi yang disebabkan oleh sejenisnya jamur (candida albican) yang merupakan organism penghuni kulit dan mukosa mulut, vagina dan saluran cerna.

c.       Komplikasi
Terdapatnya lesi pada mulut yang berwarna putih dan membentuk plak-plak yang berkeping menutupi seluruh atau sebagian lidah, kedua bibir, gusi dan mukosa pipi.

d.      Penatalaksanaan
Oral trush pada umumnya bisa sembuh dengan sendirinya tetapi lebih baik jika diberikan pengobatan dengan cara:
a.       bedakan dengan endapan susu pada mulut bayi.
b.      apabila sumber infeksi berasal dari ibu harus segera diobati dengan pemberian antibiotika berspektrum luas.
c.       menjaga kebersihan dengan baik.
d.      bersihkan daerah mulut bayi setelah makan ataupun minum susu dengan air matang dan bersih.
e.       pada bayi yang minum susu dengan menggunakan botol, harus menggunakan teknik steril dalam membersihkan susu sebelum di gunakan.
Pemberian terapi pada bayi yaitu:
1.   1 ml larutan nystatin (100.000) unit 4x perhari dengan interval setiap 6 jam.
2.   Larutan diberikan dengan lembut dan hati-hati agar tidak menyebar luas ke rongga mulut.
3.   Gentian violet 3x perhari
           
                       
           





2.10.  Diaper rash
a.      Definisi
Diaper rash adalah suatu keadanaan akibat dari kontak tersumenerus dengan lingkungan yang tidak baik.
b.      Etiologi
-          Kebersihan kulit bayi yang tidak terjaga, misalnya jarang ganti popok setelah bayi atau anak kencing.
-          Udara/ suhu lingkungan yang terlalu panas/ lembab.
-          Akibat mencret.
-          Reaksi kontak terhadap karet, plastik dan deterjen, misalnya pampres.
c.       Komplikasi
-          Iritasi pada kulit yang kontak langsung , muncul erithema.
-          Erupsi pada daerah kontak yang menonjol, seperti pantat, alat kemaluan perut bawah, paha atas.
-          Pada keadaan yang lebih parah dapat terjadi papila erythematosa vesikula uleerasi
d.      Penatalaksanaan
-          Daerah yang terkena ruam popok tidak boleh terkena air dan harus dibiarkan terbuka dan tetap kering.
-          Untuk membersihkan kulit yang iritasi dengan menggunakan kapas halus yang mengandung minyak.
-          Segera dibersihkan dan dikeringkan bila ank kencing atau berak.
-          Posisi tidur anak diatur supaya tidak menekan kulit/ daerah yang iritasi.
-          Usahakan memberikan makanan TKTP dengan porsi cukup.
-          Memperhatikan kebersihan kulit dan kebersihan tubuh secara keseluruhan.
-          Memelihara kebersihan pakaian dan alat-alat untuk bayi.
-          Pakaian atau celana yang terkena air kencing harus direndam dalam air yang dicampur acidum borium.
-          Kemudian dibersihkan dan tidak boleh menggunakan sabun cuci langsung dibilas dengan bersih dan dikeringkan.
                                                       
                       








2.11.  Seborrhea
a.      Definisi
Adalah radang berupa sisik yang berlemak dan eritema pada daerah yang terdapat banyak kelenjar sebaseanya ,biasanya di daerah kepala.
b.      Etiologi
Belum diketahui secara pasti ,tetapi ada beberapa ahli yang menyatakan beberapa factor penyebab seborrhea yaitu :
a.    faktor hereditas, yaitu bisa di sebabkan karena adanya faaktor keturunan orang tua.
b.    Intake makanan yang berlemak dan berkalori tinggi.
c.    Asupan minuman beralkohol
d.   Adanya gangguan emosi
c.       Penatalaksanaan
-          Secara kasual belum  diketahui
-          Topikal, shampoo yang tidak berbusa 2-3x per minggu dan krim selemum sulfide/hg presipirtatus.





2.12.  Miliarriasis
a.      Definisi
Milliarisasis disebut juga sudamina, liken tropikus, biang keringat, keringat buntet, priekle heat.
 Yaitu dermatosis yang disebabkan oleh retensi keringat tersumbatnya pori kelenjar keringat.
b.      Etiologi
-          Udara panas dan lembab
-          infeksi oleh bakteri
c.       Patofisiologi
Akibat tersumbatnya pori kelenjar keringat, sehingga pengeluaran keringat tertahan yang ditandai dengan adanya vesikel miliar di muara kelenjar keringat. Kemudian akan timnul radang dan edema akibat perspirasi yang tidak dapat keluar diabsorbsi oleh stratum korneum.

Milliarisasis sering terjadi pada bayi premature karena proses diferensiasi sel epidermal dan apendiksnya belum sempurna. Kasus milliaria terjadi padan 40-50%bayi baru lahir. Muncul pada usia 2-3 bulan pertama akan menghilang dengan sendirinya3-4 minggu kemudian. Kadang-kadang kasus ini menetap untuk beberapa lama dan dapat menyebar ke daerah sekitarnya.

d.      Gejala Klinis
a.       Milliaria kritalina
Milliaria kristalina II timbul pada pasien dengan peningkat keringat seperti pasien demam di ranjang. Lesinya berupa vesikel sangat supervisal, bentuknya kecil dan menyerupai titik embun berukuran 1-2 mm terutama timbul setelah keringat. Vesikel mudah pecah karena trauma yang paling ringan, misalnya akibat gesekan dengan pakaian. Vesikel yang pecah berwarna jernih dan tanpa reaksi peradangan asimptomatik dan berlangsung singkat. Umumnya tidak ada keluhan dan dapat sembuh dengan sendirinya.

b.      milliaria rubra
Ditandai dengan adanya papula vesikel dan eritema disekitarnya. Keringat merembes le dalam epidermis. Biasanya disertai rasa gatal dan pedih pada daerah ruam dan daerah disekitarnya. Sering diikuti dengan infeksi sekunder lainnya dan dapat juga menyebabkan timbulnya impetigo dan furunkel.
e.       Penatalaksanaan
Asuhan yang diberikan pada neonatus, bayi dan balita  dengan milliaria tergantung pada beratnya penyakit dan keluhan yang dialami. Asuhan yang umum diberikan adalah:
a.         Prinsip asuhan adalah dengan mengurangi penyumbatan keringat dan menghilangkan sumbatan yang sudah timbul.
b.        Memelihara kebersihan tubuh bayi
c.        Upayakan kelembaban suhu yang cukup dan suhu lingkungan yang sejuk dan kering. Misalnya pasien tinggal di ruang ber-AC atau didaerah yang sejuk dan kering.
d.        Gunakan pakaian yang tidak terlalu sempit, gunakan pakaian yang menyerap keringat
e.         Segera ganti pakaian yang basah dan kotor
f.         Pada milliaria rubra dapat diberikan bedak salisil 2% dan dapat ditambahkan menthol 0,5%-2% yang bersifat mendinginkan ruam.
2.13.  Bisul (Furunkel)
a.      Definisi
Bisul (furunkel) adalah infeksi kulit yang meliputi seluruh folikel rambut dan jaringan subkutaneus di sekitarnya.  Penyebabnya adalah bakteri stafilokokus, tetapi bisa juga disebabkan oleh bakteri lainnya atau jamur. Paling sering ditemukan di daerah leher, payudara, wajah dan bokong.  Akan terasa sangat nyeri jika timbul di sekitar hidung atau telinga atau pada jari-jari tangan.
b.      Etiologi
Furunkel berawal sebagai benjolan keras berwarna merah yang mengandung nanah. lalu benjolan ini akan berfluktuasi dan tengahnya menjadi putih atau kuning (membentuk pustula). Bisul bisa pecah spontan atau dipecahkan dan mengeluarkan nanahnya, kadang mengandung sedikit darah. Bisa disertai nyeri yang sifatnya ringan sampai sedang kulit di sekitarnya tampak kemerahan atau meradang. Kadang disertai demam, lelah dan tidak enak badan, jika furunkel sering kambuhan maka keadaannya disebut furunkulosis.

c.      Gejala Klinis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala-gejalanya.
Pembiakan contoh jaringan kulit bisa dilakukan untuk memastikan bahwa penyebabnya adalah stafilokokus. Jika bisul timbul di sekitar hidung biasanya akan diberikan antibiotik per-oral (melalui mulut) karena infeksi bisa dengan segera menyebar ke otak.

Bisul yang menyerang kulit bayi akan membuat bayi menjadi rewel, karena kemunculannya selalu disertai dengan rasa nyeri bahkan tak jarang disertai dengan meningkatnya suhu tubuh bayi. Bisul merupakan salah satu bentuk infeksi kulit yang dapat meyerang manusia dari segala usia, hanya saja kulit bayi lebih sensitive sehingga lebih mudah mengalaminya. Penyebab bisul pada bayi adalah karena adanya peradangan akibat infeksi bakteri staphylococcus aureus. Bakteri ini merupakan salah satu jenis bakteri gram positif yang bersifat mikrofloral normal manusia (tinggal menetap di bagian tertentu tubuh manusia). Dengan demikian bakteri ini sebenarnya sudah sangat akrab dengan manusia, hanya saja karena kondisi tertentu dapat menimbulkan infeksi.
Faktor kebersihan lingkungan merupakan faktor utama penyebab bisul pada bayi. Di lingkungan yang kotor bakteri ini dapat menyebabkan infeksi pada kulit bayi. Saat mulai terjadi infeksi, bayi dapat mengalami peningkatan suhu tubuh atau demam. Bakteri ini juga akan menghasilkan nanah pada bagian yang terinfeksi. Dengan adanya nanah maka muncul pembengkakan di bawah kulit akibat penumpukan nanah serta menimbulkan rasa nyeri, akibatnya bayi sering rewel dan sulit tidur apalagi jika bisul muncul di sekitar kepala. Di bagian yang terinfeksi juga biasanya berwarna kemerahan bahkan terkadang menghitam.
Ada beberapa hal yang harus diperhatikan oleh orang tua dalam mengatasi bisul pada bayi. Pertama harus dipahami bahwa bisul disebabkan oleh infeksi bakteri sehingga tidak berhubungan dengan pola makan bayi atau ibu yang menyusui. Jika belum parah, kompres air hangat dapat mengatasi bisul pada bayi. Kompres hangat dapat mengurangi rasa nyeri yang dirasakan bayi. Hal lain yang harus dipahami adalah bisul tidak boleh dipencet untuk mengeluarkan nanahnya, karena justru akan memperburuk kondisi infeksi tersebut.
d.       Penatalaksanaan
Jika sudah muncul nanah sebaiknya bayi segera dibawa ke dokter untuk mendapatkan tindakan yang terbaik. Kebersihan kulit bayi harus menjadi perhatian, agar infeksi tidak semakin menyebar. Sementara untuk obat bisul bayi, jenis yang digunakan adalah antibiotik. Antibiotik sering digunakan sebagai obat bisul pada bayi karena berfungsi untuk membunuh bakteri sehingga infeksi bisul akan terhenti.
  




MASALAH YANG LAZIM TERJADI PADA BBL

3.1. Penyakit Tropik dan Infeksi
3.1.1. Morbili
a. Pengertian
Morbili adalah penyakit virus akut, menular yang ditandai dengan 3 stadium, yaitu stadium prodormal ( kataral ), stadium erupsi dan stadium konvalisensi, yang dimanifestasikan dengan demam, konjungtivitis dan bercak koplik.
Morbili penyakit anak menular yang lazim biasanya ditandai dengan gejala–gejala utama ringan, ruam serupa dengan campak ringan atau demam, scarlet, pembesaran serta nyeri limpa nadi.
b. Terafi dan Gejala-gejala umum
1. Demam, Pasien harus diberi pakaian yang tipis supaya memberikan kenyamanan yang maksimum. Asetaminofen atau aspirin dalam dosis 10 mg per kg setiap 4-6 jam direkomendasikan untuk terapi ketidaknyaman yang menyertai demam.
2. Batuk. Kelembaban yang dihasilkan dari alat penguap mungkin membantu. Bilamana batuk mengganggu aktivitas tidur atau merupakan gangguan utama maka dapat digunakan kodein fosfat dalam dosis 0,2 mg per kg setiap 4 jam.
3. Kongesti. Dekongestan per oral dengan atau tanpa antihistamin mungkin memberikan sejumlah keringanan.
4. Konjungtivitis. Lampu ruangan yang dikecilkan dapat memberikan kenyamanan. Penggunaan air mata buatan dan kompres mata dingin memberikan perbaikan simtomatis.
5. Pruritus. Kompres dngin memberikan perbaikan simtomatis. Antihistamin per oral dapat membantu secara khusus karena efek sedtifnya.
6. Demam, Pasien harus diberi pakaian yang tipis supaya memberikan kenyamanan yang maksimum. Asetaminofen atau aspirin dalam dosis 10 mg per kg setiap 4-6 jam direkomendasikan untuk terapi ketidaknyaman yang menyertai demam.
7. Batuk. Kelembaban yang dihasilkan dari alat penguap mungkin membantu. Bilamana batuk mengganggu aktivitas tidur atau merupakan gangguan utama maka dapat digunakan kodein fosfat dalam dosis 0,2 mg per kg setiap 4 jam.
8 Kongesti Dekongestan per oral dengan atau tanpa antihistamin mungkin memberikan sejumlah keringanan.
Gejala dimulai antara 7-20 hari (rata-rata 10-12 hari) sesudah terinfeksi. Gejala awal sulit dibedakan dengan influensa biasa. Dimulai dengan demam tinggi, hidung berair, batuk ringan, sariawan, nyeri menelan, dan mata merah berair. Anak menjadi cengeng dan matanya selalu terpejam akibat radang pada selaput lendir mata(konjungtivitis).
c.Etiologi
            Penyebabnya adalah virus morbili yang terdapat dalam sekret nasofaring dan darah sealma masa prodormal sampai 24 jam setelah timbul bercak-bercak. Virus ini berupa virus RNA yang termasuk famili Paramiksoviridae, genus Morbilivirus.
d.Epidemiologi
           Biasanya penyakit ini timbul pada masa anak dan kemudian menyebabkan kekebalan seumur hidup. Bayi yang dilahirkan oleh ibu yang pernah menderita morbili akan mendapat kekebalan secara pasif (melalui plasenta) sampai umur 4-6 bulan dan setelah umur tersebut kekebalan akan mengurang sehingga si bayi dapat menderita morbili. Bila seseorang wanita menderita morbili ketika ia hamil 1 atau 2 bulan, maka 50% kemungkinan akan mengalami abortus, bila ia menderita morbili pada trimester I, II, atau III maka ia akan mungkin melahirkan seorang anak dengan kelainan bawaan atau seorang anak dengan BBLR, atau lahir mati atau anak yang kemudian meninggal sebelum usia 1 tahun.
e.Patofisiologi
- Droplet Infection (virus masuk)                                                                                                                   - Berkembang biak dalam RES                                                                                                                                             - Keluar dari RES keluar sirkulasi
Masa tunas/inkubasi penyakit berlangsung kurang lebih dari 10-20 hari dan kemidian timbul gejala-gejala yang dibagi dalam 3 stadium yaitu:
1.      Stadium kataral (prodormal)
Stadium prodormal berlangsung selama 4-5 hari ditandai oleh demam ringa hingga sedang, batuk kering ringan, coryza, fotofobia dan konjungtivitis. Menjelang akhir stadium kataral dan 24 jam sebelum timbul enantema, timbul bercak koplik yang patognomonik bagi morbili, tetapi sangat jarang dijumpai. Bercak koplik berwarna putih kelabu, sebesar ujung jarum dan dikelilingi oleh eritema. Lokalisasinya dimukosa bukalis berhadapandengan molar dibawah, tetapi dapat menyebar tidak teratur mengenai seluruh permukaan pipi. Meski jarang, mereka dapat pula ditemukan pada bagian tengah bibir bawah, langit-langit dan karankula lakrimalis.Bercak tersebut muncul dan menghilang dengan cepat dalam waktu 12-18 jam. Kadang-kadang stadium prodormal bersifat berat karena diiringi demam tinggi mendadak disertai kejang-kejang dan pneumoni. Gambaran darah tepi ialah limfositosis dan leukopenia.

2. Stadium erupsi
Coryza dan batuk-batuk bertambah. Timbul enantema / titik merah dipalatum durum dan palatum mole. Terjadinya eritema yang berbentuk makula papula disertai dengan menaiknya suhu tubuh. Eritema timbul dibelakang telinga dibagian atas lateral tengkuk, sepanjang rambut dan bagian belakang bawah. Kadang-kadang terdapat perdarahan primer pada kulit. Rasa gatal, muka bengkak. Terdapat pembesaran kelenjar getah bening disudut mandibula dan didaerah leher belakang. Juga terdapat sedikit splenomegali, tidak jarang disertai diare dan muntah. Variasi dari morbili yang biasa ini adalah “Black Measles” yaitu morbili yang disertai perdarahan pada kulit, mulut, hidung dan traktus digestivus.

2.      Stadium konvalesensi
Erupsi berkurang meninggalkan bekas yang berwarna lebih tua (hiperpigmentasi) yang bisa hilang sendiri. Selain hiperpigmentasi pada anak Indonesia sering ditemukan pula kulit yang bersisik. Hiperpigmentasi ini merupakan gejala patognomonik untuk morbili. Pada penyakit-penyakit lain dengan eritema atau eksantema ruam kulit menghilang tanpa hiperpigmentasi. Suhu menurun sampai menjadi normal kecuali bila ada komplikasi.
f. Pencegahan
1. Imunusasi aktif
Hal ini dapat dicapai dengan menggunakan vaksin campak hidup yang telah dilemahkan. Vaksin hidup yang pertama kali digunakan adalah Strain Edmonston Pelemahan berikutnya dari Strain Edmonston B. Tersebut membawa perkembangan dan pemakaian Strain Schwartz dan Moraten secara luas. Vaksin tersebut diberikan secara subkutan dan menyebabkan imunitas yang berlangsung lama.
Pada penyelidikan serulogis ternyata bahwa imunitas tersebut mulai mengurang 8-10 tahun setelah vaksinasi. Dianjurkan agar vaksinasi campak rutin tidak dapat dilakukan sebelum bayi berusia 15 bulan karena sebelum umur 15 bulan diperkirakan anak tidak dapat membentuk antibodi secara baik karena masih ada antibodi dari ibu. Pada suatu komunitas dimana campak terdapat secara endemis, imunisasi dapat diberikan ketika bayi berusia 12 bulan.

2. Imunusasi pasif
Imunusasi pasif dengan serum oarng dewasa yang dikumpulkan, serum stadium penyembuhan yang dikumpulkan, globulin placenta (gama globulin plasma) yang dikumpulkan dapat memberikan hasil yang efektif untuk pencegahan atau melemahkan campak. Campak dapat dicegah dengan serum imunoglobulin dengan dosis 0,25 ml/kg BB secara IM dan diberikan selama 5 hari setelah pemaparan atau sesegera mungkin.
g. Pengobatan medis
Terdapat indikasi pemberian obat sedatif, antipiretik untuk mengatasi demam tinggi. Istirahat ditempat tidur dan pemasukan cairan yang adekuat. Mungkin diperlukan humidikasi ruangan bagi penderita laringitis atau batuk mengganggu dan lebih baik mempertahanakan suhu ruangan yang hangat.
h. Pengobatan traditional
 50 gram akar alang-alang , 60 gram daun ketumbar ,150 gram wortel, , 150 gram tebu, , dan gula batu secukupnya direbus dengan 600 cc air hingga tersisa 200 cc. Pemakaian : Minum secara teratur 2 kali sehari
15 bunga mawar segar direbus dengan 600 cc air hingga tersisa 500 cc, saring, kemudian airnya diminum selagi hangat. Sekali minum sebanyak 1 gelas. Pemakaian : Konsumsi secara teratur 2 kali sehari
Rebus 60 gram daun pegagan segar dengan 600 cc air hingga tersisa 300 cc, kemudian setelah hangat airnya diminum. Pemakaian : Konsumsi secara teratur 2 kali sehari
1-2 batang benalu dan adas pulasari secukupnya ditumbuk sampai halus. Pemakaian : Gunakan sebagai bedak.
¼ genggam daun biduri, ¼ genggam daun asam muda, dan rimpang kunyit sebesar ½ jari dicuci bersih, tumbuk sampai halus, lalu tambahkan 1 cangkir air masak dan 1 sendok makan madu. Aduk ramuan sampai rata, lalu saring. Pemakaian : Minum sekaligus. Lakukan 2 kali sehari




3.1.2. Difteri
a.         Definisi
              Difteri adalah penyakit, berpotensi fatal menular yang biasanya melibatkan hidung, tenggorokan, dan saluran udara, tetapi juga dapat menginfeksi kulit. Fiturnya yang paling mencolok adalah pembentukan membran kelabu yang menutupi tonsil dan bagian atas tenggorokan.
b.      Deskripsi
            Seperti banyak penyakit lain saluran pernapasan bagian atas, difteri paling mungkin untuk keluar selama musim dingin. Pada suatu waktu itu adalah pembunuh masa kecil besar, tetapi sekarang jarang terjadi di negara-negara maju karena imunisasi luas. Sejak tahun 1988, semua dikonfirmasi kasus di Amerika Serikat telah terlibat pengunjung atau imigran. Di negara-negara yang tidak memiliki imunisasi rutin terhadap infeksi ini, angka kematian bervariasi 1,5-25%.

         Orang yang belum diimunisasi mungkin mendapatkan difteri pada usia apapun. Penyakit ini paling sering menyebar melalui tetesan dari batuk atau bersin dari orang yang terinfeksi atau carrier. Masa inkubasi 2-7 hari, dengan rata-rata tiga hari. Sangat penting untuk mencari bantuan medis sekaligus ketika difteri diduga, karena pengobatan memerlukan tindakan darurat untuk orang dewasa maupun anak-anak.

C.     Penyebab dan gejala
         Gejala difteri yang disebabkan oleh racun yang dihasilkan oleh basil difteri, Corynebacterium diphtheriae (dari bahasa Yunani untuk "membran karet"). Bahkan, produksi toksin berkaitan dengan infeksi basil sendiri dengan virus bakteri tertentu disebut fag (dari bakteriofag, sebuah virus yang menginfeksi bakteri). Keracunan yang merusak jaringan sehat di daerah atas tenggorokan di sekitar amandel, atau luka terbuka di kulit. Cairan dari sel-sel mati kemudian menggumpal untuk membentuk membran tanda hijau abu-abu atau keabu-abuan. Di dalam membran, bakteri menghasilkan eksotoksin, yang merupakan sekresi beracun yang menyebabkan gejala mengancam nyawa difteri. Eksotoksin ini dilakukan ke seluruh tubuh dalam aliran darah, menghancurkan jaringan sehat di bagian lain dari tubuh.

Komplikasi yang paling serius yang disebabkan oleh eksotoksin adalah radang dari otot jantung (miokarditis) dan kerusakan sistem saraf. Risiko komplikasi serius meningkat sebagai waktu antara timbulnya gejala dan administrasi meningkat antitoksin, dan sebagai ukuran membran yang terbentuk meningkat. Miokarditis ini bisa menyebabkan gangguan pada irama jantung dan bisa berujung pada gagal jantung. Gejala keterlibatan sistem saraf bisa berupa melihat ganda (diplopia), pidato menyakitkan atau sulit menelan, dan cadel atau kehilangan suara, yang semuanya indikasi efek eksotoksin terhadap fungsi saraf. Eksotoksin juga dapat menyebabkan parah pembengkakan di leher ("bull leher").

Tanda-tanda dan gejala difteri bervariasi sesuai dengan lokasi infeksi:
a.    Sengau
Difteri hidung menghasilkan sedikit gejala selain debit berair atau berdarah. Pada pemeriksaan, mungkin ada membran terlihat kecil di bagian hidung. Infeksi hidung jarang menyebabkan komplikasi dengan sendirinya, tetapi merupakan masalah kesehatan masyarakat karena penyakit menyebar lebih cepat dibandingkan bentuk-bentuk difteri.

b.    Faring
Difteri faring mendapatkan namanya dari faring, yang merupakan bagian dari tenggorokan bagian atas yang menghubungkan mulut dan saluran hidung dengan kotak suara. Ini adalah bentuk paling umum dari difteri, menyebabkan karakteristik membran tenggorokan. Membran sering berdarah jika tergores atau dipotong. Hal ini penting untuk tidak mencoba untuk menghapus trauma membran karena dapat meningkatkan penyerapan tubuh eksotoksin tersebut. Tanda-tanda lain dan gejala difteri faring ringan termasuk sakit tenggorokan, demam 101-102 ° F (38,3-38,9 ° C), denyut nadi menjadi cepat, dan kelemahan tubuh secara umum.


c.    Berhubung dengan pangkal tenggorokan
Difteri laring, yang melibatkan kotak suara atau laring, adalah bentuk yang paling mungkin untuk menghasilkan komplikasi serius. Demam biasanya lebih tinggi dalam bentuk difteri (103-104 ° F atau 39,4-40 ° C) dan pasien sangat lemah. Pasien mungkin memiliki batuk parah, mengalami kesulitan bernapas, atau kehilangan suara mereka sepenuhnya. Pengembangan "leher banteng" menunjukkan tingkat tinggi eksotoksin dalam aliran darah. Obstruksi jalan napas dapat menyebabkan kompromi pernapasan dan kematian.

d.   Kulit
Bentuk difteri, yang kadang-kadang disebut difteri kulit, menyumbang sekitar 33% kasus difteri. Hal ini ditemukan terutama di antara orang dengan kebersihan yang buruk. Setiap istirahat di kulit dapat menjadi terinfeksi dengan difteri. Jaringan yang terinfeksi mengembangkan daerah ulserasi dan membran difteri bisa terbentuk atas luka namun tidak selalu hadir. Luka atau ulkus lambat untuk menyembuhkan dan mungkin mati rasa atau tidak sensitif bila disentuh.

d.      Diagnosa
Karena difteri harus diperlakukan secepat mungkin, dokter biasanya membuat diagnosis berdasarkan gejala terlihat tanpa menunggu hasil tes.
             Dalam membuat diagnosis, dokter mata memeriksa pasien, telinga, hidung, dan tenggorokan dalam rangka untuk menyingkirkan penyakit lain yang dapat menyebabkan demam dan sakit tenggorokan, seperti mononukleosis menular, infeksi sinus, atau radang tenggorokan. Gejala yang paling penting yang menunjukkan difteri adalah membran. Ketika seorang pasien infeksi kulit yang berkembang selama wabah difteri, dokter akan mempertimbangkan kemungkinan difteri kulit dan mengambil smear untuk mengkonfirmasikan diagnosis.

e.      Tes laboratorium
Diagnosis difteri dapat dikonfirmasikan oleh hasil budaya yang diperoleh dari daerah yang terinfeksi. Bahan dari spons diletakkan di slide mikroskop dan pewarnaan dengan menggunakan prosedur yang disebut Gram stain. Basil difteri disebut Gram-positif karena memegang dye setelah slide dibilas dengan alkohol. Di bawah mikroskop, basil difteri terlihat seperti sel-sel batang berbentuk manik-manik, yang dikelompokkan dalam pola-pola yang menyerupai karakter China. Lain uji laboratorium melibatkan tumbuh basil difteri pada bahan khusus yang disebut medium Loeffler's.

f.       Pengobatan
Difteri adalah penyakit serius yang membutuhkan perawatan rumah sakit di unit perawatan intensif jika pasien telah mengembangkan gejala-gejala pernafasan. Perawatan termasuk kombinasi obat-obatan dan perawatan suportif:
a.    Antitoksin
 Langkah yang paling penting adalah administrasi segera antitoksin difteri, tanpa menunggu hasil laboratorium. antitoksin ini dibuat dari serum kuda dan bekerja dengan menetralkan setiap eksotoksin beredar. Dokter harus terlebih dahulu menguji pasien untuk kepekaan terhadap serum hewan. Pasien yang sensitif (sekitar 10%) harus peka dengan antitoksin diencerkan, karena antitoksin adalah satu-satunya substansi spesifik yang akan melawan eksotoksin difteri. Tidak antitoksin manusia yang tersedia untuk pengobatan difteri.
Dosis berkisar antara 20,000-100,000 unit, tergantung pada tingkat keparahan dan lamanya waktu gejala terjadi sebelum perawatan. Difteri antitoksin biasanya diberikan infus.

b. Antibiotik
Antibiotik diberikan untuk melenyapkan bakteri, untuk mencegah penyebaran penyakit, dan untuk melindungi pasien dari berkembang pneumonia. Mereka bukan pengganti pengobatan dengan antitoksin. Baik orang dewasa dan anak-anak dapat diberikan penisilin, ampisilin, atau eritromisin. Eritromisin tampaknya lebih efektif daripada penisilin dalam memperlakukan orang-orang yang pembawa karena penetrasi yang lebih baik ke daerah yang terinfeksi.
Cutaneous difteri biasanya dirawat dengan membersihkan luka secara menyeluruh dengan sabun dan air, dan memberikan antibiotik pasien selama 10 hari.

g.      Mendukung perawatan
Pasien Difteri perlu istirahat dengan perawatan intensif, termasuk cairan tambahan, oksigenasi, dan pemantauan untuk masalah jantung mungkin, sumbatan saluran napas, atau keterlibatan sistem saraf. Pasien dengan difteri laring ini disimpan dalam sebuah tenda croup atau lingkungan kelembaban tinggi, mereka juga mungkin perlu pengisapan tenggorokan atau operasi darurat jika saluran napas mereka diblokir.

Pasien pulih dari difteri harus beristirahat di rumah selama minimal dua sampai tiga minggu, terutama jika mereka mengalami komplikasi jantung. Selain itu, pasien harus diimunisasi terhadap difteri setelah pemulihan, karena mempunyai penyakit yang tidak selalu merangsang pembentukan antitoksin dan melindungi mereka dari reinfeksi.

h.      Pencegahan komplikasi
Pasien difteri yang mengalami miokarditis dapat diobati dengan oksigen dan dengan obat-obat untuk mencegah irama jantung yang tidak teratur. Sebuah alat pacu jantung buatan mungkin diperlukan. Pasien dengan kesulitan menelan bisa diberi makan melalui tabung dimasukkan ke dalam perut melalui hidung. Pasien yang tidak bisa bernapas biasanya memakai respirator mekanik.

i.        Prognosa
Prognosis tergantung pada ukuran dan lokasi membran dan perawatan dini dengan antitoksin, semakin lama menunda, semakin tinggi tingkat kematian. Para pasien yang paling rentan adalah anak-anak di bawah usia 15 dan mereka yang mengembangkan pneumonia atau miokarditis. Hidung dan difteri kulit jarang fatal.
J.         Pencegahan
            Pencegahan difteri memiliki empat aspek:
  a.         Imunisasi
Universal imunisasi adalah cara paling efektif mencegah difteri. Kursus standar imunisasi bagi anak-anak yang sehat adalah tiga dosis DPT (difteri-tetanus-pertussis) persiapan diberikan antara dua bulan dan enam bulan usia, dengan dosis penguat diberikan pada 18 bulan dan pada masuk ke sekolah. Orang dewasa harus diimunisasi pada interval 10 tahun dengan Td (tetanus-difteri) toksoid. toksoid adalah toksin bakteri yang diperlakukan untuk membuatnya tidak berbahaya tapi masih dapat menimbulkan kekebalan terhadap penyakit.

b.    Isolasi pasien
Pasien difteri harus diisolasi selama satu sampai tujuh hari atau sampai dua budaya berturut-turut menunjukkan bahwa mereka tidak lagi menular. Anak-anak ditempatkan dalam isolasi biasanya ditugaskan seorang perawat utama untuk dukungan emosional.

c.    Identifikasi dan pengobatan kontak
Karena difteri adalah sangat menular dan memiliki masa inkubasi yang singkat, anggota keluarga dan kontak lainnya pasien difteri harus mengamati gejala dan diuji untuk melihat apakah mereka adalah pembawa. Mereka biasanya diberikan antibiotik selama tujuh hari dan suntikan booster imunisasi difteri / tetanus toksoid.

d. Pelaporan kasus kepada pihak berwenang kesehatan masyarakat
Pelaporan diperlukan untuk melacak potensi epidemi, untuk membantu dokter mengidentifikasi strain spesifik difteri, dan untuk melihat apakah resistensi terhadap penisilin atau eritromisin telah dikembangkan.











3.1.3. DBD
a.                  definisi
Penyakit ini disebabkan oleh virus dengue yang menyebabkan gangguan pada pembuluh darah kapiler dan pada sistem pembekuan darah, sehingga mengakibatkan perdarahan-perdarahan.
Vektor yang berperan dalam penularan penyakit ini adalah nyamuk Aedes aegypti dan Aedes albopictus.
Ciri-Ciri  Nyamuk DBD
-                       Hidup di dalam ruangan, tempat genangan air dan kumuh
-    Sulit untuk ditangkap karena mereka bergerak sangat cepat, melesat maju mundur.
-                       Mereka menggigit pada pagi atau siang hari
-     Bersembunyi di bawah perabot dan sering menggigit orang di sekitar kaki atau pergelangan kaki
-     Gigitan relatif tidak sakit, sehingga orang mungkin tidak melihat mereka sedang tergigit.
Nyamuk demam berdarah dewasa lebih memilih untuk beristirahat di daerah gelap. Tempat beristirahat favorit berada di bawah tempat tidur, meja dan kursi, di lemari pakaian atau lemari, di tumpukan cucian kotor dan sepatu; dalam wadah terbuka, di ruang yang gelap dan tenang, dan bahkan pada objek gelap seperti pakaian atau perabot.
Nyamuk demam berdarah lebih suka menggigit manusia pada siang hari. Sebuah cara yang efektif untuk membunuh nyamuk dewasa adalah untuk menerapkan sisa insektisida ke daerah di mana mereka lebih suka untuk beristirahat.
Nyamuk demam berdarah terkadang dijuluki ‘kecoa nyamuk’ karena benar-benar dijinakkan dan lebih memilih untuk tinggal di sekitar rumah-rumah penduduk. Mereka berkembang biak bukan di rawa-rawa atau saluran, dan sangat jarang menggigit pada malam hari.
b.Gejala DBD
Masa tunas atau inkubasi selama 3 - 15 hari sejak seseorang terserang virus dengue, Selanjutnya penderita akan menampakkan berbagai tanda dan gejala demam berdarah sebagai berikut :
1.    Demam tinggi yang mendadak 2-7 hari (38 - 40 derajat Celsius).
2.    Pada pemeriksaan uji torniquet, tampak adanya jentik (puspura) perdarahan.
3.    Adanya bentuk perdarahan dikelopak mata bagian dalam (konjungtiva), Mimisan (Epitaksis), Buang air besar dengan kotoran (Peaces) berupa lendir bercampur darah (Melena), dan lain-lainnya.
4.    Terjadi pembesaran hati (Hepatomegali).
5.    Tekanan darah menurun sehingga menyebabkan syok.
6.    Pada pemeriksaan laboratorium (darah) hari ke 3 - 7 terjadi penurunan trombosit dibawah 100.000 /mm3 (Trombositopeni), terjadi peningkatan nilai Hematokrit diatas 20% dari nilai normal (Hemokonsentrasi).
7.    Timbulnya beberapa gejala klinik yang menyertai seperti mual, muntah, penurunan nafsu makan (anoreksia), sakit perut, diare, menggigil, kejang dan sakit kepala.
8.    Mengalami perdarahan pada hidung (mimisan) dan gusi.
9.    Demam yang dirasakan penderita menyebabkan keluhan pegal/sakit pada persendian.
10. Munculnya bintik-bintik merah pada kulit akibat pecahnya pembuluh darah.

c. Pencegahan DBD
Tidak ada vaksin yang tersedia secara komersial untuk penyakit demam berdarah. Pencegahan utama demam berdarah terletak pada menghapuskan atau mengurangi vektor nyamuk demam berdarah. Insiatif untuk menghapus kolam-kolam air yang tidak berguna (misalnya di pot bunga) telah terbukti berguna untuk mengontrol penyakit yang disebabkan nyamuk, menguras bak mandi setiap seminggu sekali, dan membuang hal - hal yang dapat mengakibatkan sarang nyamuk demam berdarah Aedes Aegypti.
Hal-hal yang harus dilakukan untuk menjaga kesehatan agar terhindar dari penyakit demam berdarah, sebagai berikut:
1.         Melakukan kebiasaan baik, seperti makan makanan bergizi, rutin olahraga, dan istirahat yang cukup.
2.         Memasuki masa pancaroba, perhatikan kebersihan lingkungan tempat tinggal dan melakukan 3M, yaitu menguras bak mandi, menutup wadah yang dapat menampung air, dan mengubur barang-barang bekas yang dapat menjadi sarang perkembangan jentik-jentik nyamuk, meski pun dalam hal mengubur barang-barang bekas tidak baik, karena dapat menyebabkan polusi tanah. Akan lebih baik bila barang-barang bekas tersebut didaur-ulang.
3.         Fogging atau pengasapan hanya akan mematikan nyamuk dewasa, sedangkan bubuk abate akan mematikan jentik pada air. Keduanya harus dilakukan untuk memutuskan rantai perkembangbiakan nyamuk;
4.         Segera berikan obat penurun panas untuk demam apabila penderita mengalami demam atau panas tinggi.
d. Cara Pengobatan DBD
Demam berdarah biasanya merupakan penyakit yang hanya perawatan suportif jika tepat sasaran dapat disembuhkan. Acetaminophen dapat digunakan untuk pengobatan demam berdarah. Untuk beberapa jenis obat seperti aspirin, obat anti-inflammatory drugs (NSAID), dan kortikosteroid harus dihindari sebagai antisipasi pengobatan demam berdarah.
Pasien dengan demam berdarah diketahui atau dicurigai harus memiliki jumlah trombosit dan hematokrit diukur setiap hari dari hari ketiga penyakit sampai 1-2 hari setelah penurunan suhu badan normal. Pasien dengan tingkat hematokrit yang meningkat atau jumlah trombosit menurun harus memiliki penggantian defisit volume intravaskular.
Untuk pengobatan demam berdarah lebih lanjut, pasien yang memiliki tanda-tanda dehidrasi, seperti takikardia, kapiler terisi semakin lama, dingin atau kulit berbintik-bintik, status mental berubah, penurunan output urine, kenaikan tingkat hematokrit, tekanan nadi menyempit, atau hipotensi, memerlukan cairan infus.
Keberhasilan pengobatan demam berdarah yang parah memerlukan perhatian khusus, seperti cairan dan perawatan proaktif. Defisit volume Intravaskular harus diperbaiki dengan cairan isotonik seperti larutan Ringer laktat. Bolus dari 10-20 kg mL / harus diberikan lebih dari 20 menit dan dapat diulang. Jika ini gagal untuk mengoreksi defisit, nilai hematokrit harus ditentukan dan jika naik informasi klinis yang terbatas menunjukkan bahwa plasma expander dapat diberikan. Dekstran 40, atau albumin 5% pada dosis 10-20 kg mL juga dapat digunakan. Jika pasien tidak membaik setelah ini, kehilangan darah harus dipertimbangkan. Pasien dengan perdarahan internal atau pencernaan mungkin memerlukan transfusi. Pasien dengan koagulopati mungkin memerlukan plasma beku segar.
Setelah pasien dengan dehidrasi yang stabil, mereka biasanya membutuhkan cairan infus tidak lebih dari 24-48 jam. cairan intravena harus dihentikan ketika tingkat hematokrit turun dibawah 40% dan volume intravaskuler cukup.
Transfusi plasma platelet segar beku mungkin diperlukan untuk mengontrol pendarahan parah. Sebuah laporan kasus baru-baru ini menunjukkan perkembangan yang baik setelah pemberian globulin intravena anti-D di dua pasien. Sebelum mengakhiri, sebelum pengobatan demam berdarah dilakukan, khendaknya pemeriksaan atau konsultasi kepada dokter adalah jalan yang terbaik, pastikan penderita berada pada kondisi yang stabil karena jika dibiarkan akan menjadi semakin parah sehingga menyebabkan kematian.
                          

3.1.4. Tetanus
 a.definisi
Tetanus neonatorum adalah:merupakan penyakit pada bayi baru lahir yang bukan karena trauma kelahiran atau asfiksia tatapi disebabkan oleh infeksi masuknya kuman tetanus melalui luka tali pusat
Tetanus neonatorum adalah penyakit tetanus yang terjadi pada neonatus (bayi berusia kurang 1 bulan) yang disebabkan oleh Clastridium Tetani, yaitu kuman yang mengeluarkan toksin (racun yang menyerang sistem saraf pusat).
b.etiolog                                                                                                                                                                                                                                                          1. Kuman Clostridium Tetani                                                                                                                              2. Pemotongan tali pusat bayi menggunakan alat yang tidak                 bersih atau steril.                                                                                                                                                                                             3.  Luka tali pusat kotor atau tdak bersih                                                                                       4. Ibu hamil tidak mendapat imunisasi TT(Tetanus Toksoid)     lengkap.
c.patofisiologi.
Virus yang masuk dan berada dalam lingkungan anaerobit beruba menjadi bentuk fegetatif dan berbiak sambil menghasilkan toksin dalam jaringan yang anaerobit ini terdapat penurunan potensial oksidasi reduksi jaringan dan turunnya tekanan oksigen jaringan akibat adanya pus, nekrosis jaringan, garam kalsium yang dapat diionisasi. Secara intra aksonal toksin disalurkan ke sel syaraf yang memakan waktu sesuai dengan panjang aksonnya dan aktifitas serabutnya. Belum terdapat perubahan elektrik dan fungsi sel syaraf walaupun toksin telah terkumpul dalam sel. Dalam sum-sum tulang belakang toksin menjalar dari sel syaraf lower motorneuron keluksinafs dari spinal inhibitorineurin. Pada daerah inilah toksin menimbulkan gangguan pada inhibitoritransmiter dan menimbulkan kekakuan.

d.Tanda dan gejala
Masa inkubasi penyakit adalah 5-14 hari sehingga .Gejala dan tanda tersebut biasanya muncul dalam waktu 5-10 hari setelah terinfeksi, tetapi bisa juga timbul dalam waktu 2 hari atau 50 hari setelah terinfeksi. Gejala yang paling umum terjadi adalah kekakuan pada rahang sehingga penderita tidak dapat membuka mulut, dan menelan  serta bersamaan dengan timbulnya pembengkakan, rasa sakit dan kaku di otot leher, dan bahu atau punggung. Kejang-kejang secara cepat merambat ke otot perut, lengan atas dan paha.
Bisa juga dengan melihat gejala klinis atau yang lebih jelas lagi, seperti:
1. Mulut mencucu seperti mulut ikan (karpemound)
2. Bayi tiba-tiba panas.
3. Bayi yang semula dapat menetek menjadi sulit menetek karena kejang pada otot faring (tenggorok dan rahang).
4. Mudah sekali kejang disertai sianosis (biru), kejang terutama apabila terkena cahaya, suara dan sentuhan.
5. Kejang, otot kaku/spasm dengan kesadaran tak terganggu. Kejang pada otot-otot wajah menyebabkan ekspresi penderita seperti menyeringai dengan kedua alis yang terangkat. Kekakuan atau kejang pada otot-otot perut, leher, dan punggung dapat menyebabkan kepala dan tumit penderita tertarik ke belakang, sedangkan badannya melengkung ke depan(kaku duduk sampai opisthotonus) . Kejang pada otot sfingter perut bagian bawah akan menyebabkan sembelit dan tertahannya air kemih.
6. Dinding perut tegang (perut papan)
7. Trismus (kesukaran membuka mulut/mulut tertutup).
8. Kesukaran menelan
e.penatalaksanaan
a. Pemberian saluran nafas agar tidak tersumbat dan harus   dalam keadaan bersih.                                                                                                                                                          
b. Pakaian bayi dikendurkan/dibuka                                                                                                         
c. Mengatasi kejang dengan cara memasukkan tongspatel atau sendok yang sudah dibungkus kedalam mulut bayi agar tidak tergigit giginya dan untuk mencegah agar lidah tidak jatuh kebelakang menutupi saluran pernafasan.
d. Ruangan dan lingkungan harus tenang                                                                                  
e. Bila tidak dalam keadaan kejang berikan ASI sedikit demi sedikit, ASI dengan menggunakan pipet/diberikan personde (kalau bayi tidak mau menyusui).
f. Perawatan tali pusat dengan teknik aseptic dan antiseptic.
g. Selanjutnya rujuk kerumah sakit, beri pengertian pada keluarga bahwa anaknya harus dirujuk ke RS
f. Medika perawatan
1. Di berikan cairan melalui intravena
2. Obat ATS 10.000 untuk perhari di berkan selama 2hari berturut-turut dengan IM untuk neonatus bisa di berikan IV apa bila tersedia dapat di berikan human tetanus immununoglobulin(HTIG) 3000-6000IU.im.
3. Ampisilin 100mg/kg/BB hari di bagi 4dosis
4. Tali pusat dibersihkan atau dikompres dengan alkohol betadine 10%
5. Memberikan suntikan anti kejang, obat yang dipakai ialah kombinasi fenobarbital dan largaktil. Fenobarbital dapat diberikan mula-mula 30-60 mg parenteral, kemudian dilanjutkan dengan dosis maksimum 10 mg per hari. Largaktil dapat diberikan bersama luminal, mula-mula 7,5 mg parenteral, kemudian diteruskan dengan dosis 6 x 2,5 mg setiap hari. Kombinasi yang lain ialah Kloralhidrat yang diberikan lewat anus.
g. Pencegahan
1.  Imunisasi aktif
2.  Perawatan tali pusat yang baik
3. Pemberian toksoid tetanus pada ibu hamil 3 kali berturut-turut pada trimester ke 3
4. Pemotongan tali pusat harus menggunakan alat yang steril
h. komplikasi
1. Bronkhopneumonia : infeksi yang terjadi pada bronkus dan jaringan paru
2. Asfiksia :  keadaan dimana bayi baru lahir tidak dapat bernapas secara spontan dan teratur
3. Sepsis Neonatorum : infeksi bakteri berat yang menyebar keseluruh tubuh bayi baru lahir







3.1.5. Typus Abdominalis
a.definisi
 Typus abdominalis adalah penyakit infeksi akut yang biasanya mengenai saluran pencernaan dengan gejala demam lebih dari 7 hari, gangguan pada saluran cerna, gangguan kesadaran, dan lebih banyak menyerang pada anak usia 12 – 13tahun ( 70% - 80% ), pada usia 30 - 40 tahun ( 10%-20% ) dan diatas usia pada anak 12-13 tahun sebanyak ( 5%-10% ). ( Kapita selekta kedokteran edisi 3 ).

   Penyakit typus abdominalis adalah penyakit infeksi akut dengan gejala demam lebih dari 1 minggu. Gangguan pencernaan yang terjadi adalah bibir kering, lidah kotor, selaput putih, ada perut kembung nyeri tekan dan gangguan kesadaran (ngartiyah, 1955).

Typus abdominalis juga didefinisikan Penyakit infeksi yang disebabkan oleh salmonella typhi atau salmonella paratyphi A, B, atau C. Penyakit ini mempunyai tanda-tanda khas berupa perjalanan yang cepat yang berlangsung lebih kurang 3 minggu disertai dengan demam, toksemia, gejala-gejala perut, pembesaran limpa dan erupsi kulit (Soedarto, 1996). 
b.Penyebab Typus Abdominalis
Demam typhoid timbul akibat dari infeksi oleh bakteri golongan Salmonella yang memasuki tubuh penderita melalui saluran pencernaan. Penularan S. Typhi terjadi melalui mulut oleh makanan yang tercemar. Sebagian kuman akan dimusnahkan dalam lambung oelh asam lambung. Sebagian lagi msuk keusus halus, mencapai jaringan lemfe dan berkembang biak. Kuman-kuman selanjutnya masuk ke jaringan beberapa organ tubuh, terutama limpa,usus dan kandung empedu. Demam pada typhus disebabkan karena S, tyhpi dan endotoksinnya merangsang sintesis dan pelepasan zat pirogen (menimbulkan panas) pada jaringan yang meradang.
Pada masa penyembuhan, pada penderita masih mengandung Salmonella spp didalam kandung empedu atau di dalam ginjal. Sebanyak 5% penderita demam tifoid kelak akan menjadi karier sementara, sedang 2 % yang lain akan menjadi karier yang menahun. Sebagian besar dari karier tersebut merupakan karier intestinal (intestinal type) sedang yang lain termasuk urinary type. Kekambuhan yang yang ringan pada karier demam tifoid,terutama pada karier jenis intestinal,sukar diketahui karena gejala dan keluhannya tidak jelas.

c. Jalur Masuk Kuman Penyebab Typus
Demam tifoid adalah penyakit yang penyebarannya melalui saluran cerna (mulut,esofagus, lambung, usus 12 jari, usus halus, usus besar, dstnya). S typhi masuk ketubuh manusia bersama bahan makanan atau minuman yang tercemar. Cara penyebarannya melalui muntahan, urin, dan kotoran dari penderita yang kemudiansecara pasif terbawa oleh lalat (kaki-kaki lalat). Lalat itu mengontaminasi makanan,minuman, sayuran, maupun buah-buahan segar. Saat kuman masuk ke saluran pencernaan manusia, sebagian kuman mati oleh asam lambung dan sebagian kumanmasuk ke usus halus.Dari usus halus itulah kuman beraksi sehingga bisa ” menjebol” usus halus. Setelah berhasil melampaui usus halus, kuman masuk ke kelenjar getah bening, ke pembuluhdarah, dan ke seluruh tubuh (terutama pada organ hati, empedu, dan lain-lain). Jika demikian keadaannya, kotoran dan air seni penderita bisa mengandung kuman S typhi yang siap menginfeksi manusia lain melalui makanan atau pun minuman yangdicemari. Pada penderita yang tergolong carrier (pengidap kuman ini namun tidak menampakkan gejala sakit), kuman Salmonella bisa ada terus menerus di kotoran danair seni sampai bertahun-tahun. S. thypi hanya berumah di dalam tubuh manusia.

 Oleh kerana itu, demam tifoid sering ditemui di tempat-tempat di mana penduduknya kurang mengamalkan membasuh tangan manakala airnya mungkin tercemar dengansisa kumbahan.Sekali bakteria S. thypi dimakan atau diminum, ia akan membahagi dan merebak kedalam saluran darah dan badan akan bertindak balas dengan menunjukkan beberapagejala seperti demam. Pembuangan najis di merata-rata tempat dan hinggapan lalat(lipas dan tikus) yang akan menyebabkan demam tifoid.

d. Patologi
HCL (asam lambung) dalam lambung berperan sebagai penghambat masuknya Salmonella spp dan lain-lain bakteri usus. Jika Salmonella spp masuk bersama-sama cairan, maka terjadi pengenceran HCL yang mengurangi daya hambat terhadap mikroorganisme penyebab penyakit yang masuk. Daya hambat HCL ini akan menurun pada waktu terjadi pengosongan lamung, sehingga Salmonella spp dapat masuk ke dalam usus penderita dengan lebih senang. Salmonella spp seterusnya memasuki folikel-folikel limfe yang terdapat di dalam lapisan mukosa atau submukosa usus, bereplikasi dengan cepat untuk menghasilkan lebih banyak Salmonella spp. Setelah itu, Salmonella spp memasuki saluran limfe dan akhirnya mencapai aliran darah. Dengan demikian terjadilah bakteremia pada penderita.Dengan melewati kapiler-kapiler yang terdapat dalam dinding kandung empedu atau secara tidak langsung melalui kapiler-kapiler hati dan kanalikuli empedu, maka bakteria dapat mencapai empedu yang larut disana.

Melalui empedu yang infektif terjadilah invasi kedalam usus untuk kedua kalinya yang lebih berat daripada invasitahap pertama. Invasi tahap kedua ini menimbulkan lesi yang luas pada jaringan limfe usus kecil sehingga gejala-gejala klinik menjadi jelas. Demam tifoid merupakan salah satu bekteremia yang disertai oleh infeksi menyeluruh dan toksemia yang dalam.Berbagai macam organ mengalami kelainan, contohnya sistem hematopoietik yang membentuk darah, terutama jaringan limfoid usus kecil, kelenjar limfe abdomen,limpa dan sumsum tulang. Kelainan utama terjadi pada usus kecil, hanya kadang-kadang pada kolon bagian atas, maka Salmonella paratyphi B dapat menimbulkan lesi pada seluruh bagian kolon dan lambung. Pada awal minggu kedua dari penyakit demam tifoid terjadi nekrosis superfisial yang disebabkan oleh toksin bakteri atau yang lebih utama disebabkan oleh pembuntuan pembuluh-pembuluh darah kecil oleh hiperplasia sel limfoid (disebut sel tifoid). Mukosa yang nekrotik kemudian membentuk kerak, yang dalam minggu ketiga akanlepas sehingga terbentuk ulkus yang berbentuk bulat atau lonjong tak teratur dengan sumbu panjang ulkus sejajar dengan sumbu usus. Pada umumnya ulkus tidak dalam meskipun tidak jarang jika submukosa terkena, dasar ulkus dapat mencapai dinding otot dari usus bahkan dapat mencapai membran serosa.Pada waktu kerak lepas dari mukosa yang nekrotik dan terbentuk ulkus, maka perdarahan yang hebat dapat terjadi atau juga perforasi dari usus. Kedua komplikasi tersebut yaitu perdarahan hebat dan perforasi merupakan penyebab yang paling sering menimbulkan kematian pada penderita demam tifoid.

Meskipun demikian, beratnya penyakit demam tifoid tidak selalu sesuai dengan beratnya ulserasi. Toksemia yang hebat akan menimbulkan demam tifoid yang berat sedangkan terjadinya perdarahan usus dan perforasi menunjukkan bahwa telah terjadi ulserasi yang berat. Pada serangan demam tifoid yang ringan dapat terjadi baik perdarahan maupun perforasi.Pada stadium akhir dari demam tifoid, ginjal kadang-kadang masih tetap mengandung kuman Salmonella spp sehingga terjadi bakteriuria. Maka penderita merupakan urinary karier penyakit tersebut. Akibatnya terjadi miokarditis toksik, otot jantung membesar dan melunak. Anak-anak dapat mengalami perikarditis tetapi jarang terjadi endokaritis. Tromboflebitis, periostitis dan nekrosis tulang dan juga bronkhitis serta meningitis kadang-kadangdapat terjadi pada demam tifoid.

e.  Etiologi typus abdominalis
1. Salmonella typhi
Batang gram negative, bergerak dengan rambut
getar, tidak berspora. Mempunyai sekurang-kurangnya tiga macam antigen yaitu
 - antigen O (somatic, terdiri darizat               komplekliopolisakarida)
 - antigen H(flagella)
 - antigen V1 dan protein membrane hialin.
2. Salmonella parathypi A
3. Salmonella parathypi B
4. Salmonella parathypi C
5. Feses, urin dan muntahan penderita

f. Gambaran Klinik 
Masa inkubasi dapat berlangsung 7-21 hari, walaupun pada umumnya adalah 10-12hari. Pada awal penyakit keluhan dan gejala penyakit tidaklah khas, berupa : anoreksia, rasa malas, sakit kepala bagian depan, nyeri otot, lidah kotor , gangguan perut (perut meragam dan sakit). Gambaran klasik demam tifoid (Gejala Khas), Biasanya jika gejala khas itu yang tampak, diagnosis kerja pun bisa langsung ditegakkan. Yang termasuk gejala khas Demam tifoid adalah sebagai berikut.

 Minggu Pertama (awal terinfeksi)Setelah melewati masa inkubasi 10-14 hari, gejala penyakit itu pada awalnya samadengan penyakit infeksi akut yang lain, seperti demam tinggi yang berpanjangan yaitusetinggi 39ºc hingga 40ºc, sakit kepala, pusing, pegal-pegal, anoreksia, mual, muntah, batuk, dengan nadi antara 80-100 kali permenit, denyut lemah, pernapasan semakincepat dengan gambaran bronkitis kataral, perut kembung dan merasa tak enak,sedangkan diare dan sembelit silih berganti. Pada akhir minggu pertama,diare lebih sering terjadi. Khas lidah pada penderitaadalah kotor di tengah, tepi dan ujung merah serta bergetar atau tremor. Episteksis dapat dialami oleh penderita sedangkan tenggorokan terasa kering dan beradang. Jika penderita ke perawat/dokter pada periode tersebut, akan menemukan demam dengangejala-gejala di atas yang bisa saja terjadi pada penyakit-penyakit lain juga. Ruam kulit (rash) umumnya terjadi pada hari ketujuh dan terbatas pada abdomendisalah satu sisi dan tidak merata, bercak-bercak ros (roseola) berlangsung 3-5 hari, kemudian hilang dengan sempurna. Roseola terjadi terutama pada penderita golongankulit putih yaitu berupa makula merah tua ukuran 2-4 mm, berkelompok, timbul paling sering pada kulit perut, lengan atas atau dada bagian bawah, kelihatan memucat bila ditekan. Pada infeksi yang berat, purpura kulit yang difus dapat dijumpai. Limpamenjadi teraba dan abdomen mengalami distensi.

 Minggu KeduaJika pada minggu pertama, suhu tubuh berangsur-angsur meningkat setiap hari, yang biasanya menurun pada pagi hari kemudian meningkat pada sore atau malam hari.Karena itu, pada minggu kedua suhu tubuh penderita terus menerus dalam keadaantinggi (demam). Suhu badan yang tinggi, dengan penurunan sedikit pada pagi hari berlangsung. Terjadi perlambatan relatif nadi penderita. Yang semestinya nadi meningkat bersama dengan peningkatan suhu, saat ini relatif nadi lebih lambatdibandingkan peningkatan suhu tubuh.Gejala toksemia semakin berat yang ditandai dengan keadaan penderita yangmengalami delirium. Gangguan pendengaran umumnya terjadi. Lidah tampak kering,merah mengkilat. Nadi semakin cepat sedangkan tekanan darah menurun, sedangkan diare menjadi lebih sering yang kadang-kadang berwarna gelap akibatterjadi perdarahan. Pembesaran hati dan limpa. Perut kembung dan sering berbunyi.Gangguan kesadaran. Mengantuk terus menerus, mulai kacau jika berkomunikasi danlain-lain.

 Minggu Ketiga Suhu tubuh berangsung-angsur turun dan normal kembali di akhir minggu. Hal itu jika terjadi tanpa komplikasi atau berhasil diobati. Bila keadaan membaik, gejala-gejala akan berkurang dan temperatur mulai turun. Meskipun demikian justru pada saat ini komplikasi perdarahan dan perforasi cenderung untuk terjadi, akibat lepasnya kerak dari ulkus. Sebaliknya jika keadaan makin memburuk, dimana toksemia memberat dengan terjadinya tanda-tanda khas berupa delirium atau stupor,otot-otot bergerak terus, inkontinensia alvi dan inkontinensia urin.Meteorisme dan timpani masih terjadi, juga tekanan abdomen sangat meningkat diikuti dengan nyeri perut. Penderita kemudian mengalami kolaps. Jika denyut nadi sangat meningkat disertai oleh peritonitis lokal maupun umum, maka hal inimenunjukkan telah terjadinya perforasi usus sedangkan keringat dingin, gelisah, sukar  bernapas dan kolaps dari nadi yang teraba denyutnya memberi gambaran adanya perdarahan. Degenerasi miokardial toksik merupakan penyebab umum dari terjadinya kematian penderita demam tifoid pada minggu ketiga.

 Minggu keempat Merupakan stadium penyembuhan meskipun pada awal minggu ini dapat dijumpai adanya pneumonia lobar atau tromboflebitis vena femoralis. Relaps (berulangnya gejala penyakit tifus abdominalis). Pada mereka yang mendapatkan infeksi ringan dengan demikia juga hanya menghasilkan kekebalan yang lemah, kekambuhan dapat terjadi dan berlangsung dalam waktu yang pendek.Kekambuhan dapat lebih ringan dari serangan primer tetapidapat menimbulkan gejala lebih berat daripada infeksi primer tersebut.Sepuluh persen dari demam tifoid yang tidak diobati akan mengakibatkan timbulnya relaps.

g. Diagnosa
-         Diagnosis kerja
Dari anamnesis dan pemeriksaan jasmani dapat dibuat diagnosis “observasi tifus abdominalis. Untuk memastikan diagnosis perlu dikerjakan pemeriksaan laboratorium sebagai berikut:

1.      Pemeriksaan yang berguna untuk menyokong diagnosis
a.       Pemeriksaan darah tepi
Terdapat gambaran leukopemia, limfositosis relative dan aneosinofilia pada permulaan sakit. Mungkin terdapat anemia dan trombositopenia ringan. Pemeriksaan darah tepi sederhana, mudah dikerjakan di laboratorium yang sederhana akan tetapi bergunauntuk membantu diagnosis yang cepat
b.      Pemeriksaan sumsum tulang
Dapat digunakan untuk menyokong diagnosis. Pemeriksaan ini termasuk pemeriksaan rutin yang sederhana. Terdapat gambaran sumsum tulang berupa hiperaktif RES dengan adanya sel makrofag, sedangkan system eritropoesis, granulopoesis dan trombopoesis

2.      Pemeriksaan laboratorium untuk membuat diagnosis
Biakan empedu untuk menemukan salmonella thypi dan pemeriksaan widal ialah pemeriksaan yang dapat dipakai untuk membuat diagnosis tifus abdominalis yang pasti. Kedua pemeriksaan tersebut perlu dilakukan pada waktu masuk dan setiap minggu berikutnya.

a.             Biakan empedu
Basil salmonela thyposa dapat ditemukan dalam darah penderita biasanya dalam minggu pertama sakit. Selanjutnya lebih sering ditemukan dalam urin dan feses dan mungkin akan tetap positif untuk waktu yang lama. Oleh karena itu pemeriksaan yang positif dari contoh darah digunakan untuk menegakan diagnosis, sedangkan pemeriksaan negative dari contoh urin dan feses dua kali berturut-turut digunakan untuk menentukan bahwa penderita telah benar-benar sembuh dan tidak menjadi pembawa kuman (karier).

b.      pemeriksaan widal
    - widal dengan titer lebih dari 1/80, 1/160 dst, semakin kecil titrasi menunjukan semakin besar penyakitnya
 - hati-hati dengan penyakit lain yang menyertai misalnya demam berdarah atau hepatitis
-  Diagnosis banding
Bila terdapat demam lebih dari satu minggu sedangkan penyakit dapar menerangkan penyebab demam tersebut belum jelas, perlulah dipertimbangkan pula selain typus abdominalis, penyakit-penyakit sebagai berikut : paratifoid A, B, C, influensa, malaria, tuberculosis, dengue, pneumonia lobaris dll.

h.  Pencegahan
Langkah-langkah pencegahan :
1.                  Vaksinasi dengan menggunakan vaksin T.A.B (mengandung basil tifoid dan paratifoid A dan B yang dimatikan ) yang diberikan subkutan 2 atau 3 kali pemberian dengan interval 10 hari merupakan tindakan yang praktis untuk mencegah penularan demam tifoid Jumlah kasus penyakit itu di Indonesia cukup tinggi, yaitu sekitar 358-810 kasus per 100.000 penduduk per tahun. Suntikan imunisasi tifoid boleh dilakukan setiap dua tahun manakala vaksin oral diambil setiap lima tahun. Bagaimanapun,vaksinasi tidak memberikan jaminan perlindungan 100 persen.
2.                  Minum air yang telah dimasak saja. Masak air sekurang-kurangnya lima minit penuh
3.                   Buat air es batu menggunakan air yang dimasak.
4.                   Gunakan penyepit, sendok, atau garpu bersih untuk mengambil makanan.Buah- buahan hendaklah dikupas dan dibilas sebelum dimakan.
5.                   Cuci tangan dengan sabun dan air bersih sebelum menyedia atau memakan makanan, membuang sampah, memegang bahan mentah atau selepas membuang air besar. Pilih gerai dan pengendali makanan yang bersih.
6.                   Dalam keadaan sekarang, ada baiknya menghindari membeli makanan atau minuman pada tempat terbuka atau ramai.
i.  Pengobatan Typus Abdominalis
Obat-obat antimikroba yang sering digunakan adalah :
-        Kloramfenikol : Kloramfenikol masih merupakan obat pilihan utama pada pasien demam tifoid. Dosis untuk orang dewasa adalah 4 kali 500 mg perhari oral atauintravena,sampai 7 hari bebas demam. Penyuntikan kloramfenikol siuksinatintramuskuler tidak dianurkan karena hidrolisis ester ini tidak dapat diramalkan dan tempat suntikan terasa nyeri. Dengan kloramfenikol,demam pada demam tifoid dapat turun rata 5 hari.

-        Tiamfenikol : Dosis dan efektivitas tiamfenikol pada demam tifoid sama dengan kloramfenikol. Komplikasi hematologis pada penggunaan tiamfenikol lebih jarangdaripada klloramfenikol. Dengan penggunaan tiamfenikol demam pada demamtiofoid dapat turun rata-rata 5-6 hari

-     Ko-trimoksazol (Kombinasi Trimetoprim dan Sulfametoksazol) : Efektivitas ko-trimoksazol kurang lebih sama dengan kloramfenikol,Dosis untuk orang dewasa,2kali 2 tablet sehari, digunakan sampai 7 hari bebas demam (1 tablet mengandung 80mg trimetoprim dan 400 mg sulfametoksazol) dengan ko-trimoksazol demam rata-rataturun d setelah 5-6 hari.
-         Ampislin dan Amoksisilin : Dalam hal kemampuan menurunkan demam,efektivitasampisilin dan amoksisilin lebih kecil dibandingkan dengan kloramfenikol.Indikasimutlak penggunannnya adalah pasien demam tifoid dengan leukopenia.Dosis yangdianjurkan berkisar antara 75-150 mg/kgBB sehari,digunakan sampai 7 hari bebasdemam. Dengan Amoksisilin dan Ampisilin,demam rata-rata turun 7-9 hari.

-         Sefalosporin generasi ketiga : Beberapa uji klinis menunjukkan bahwa sefalosporin generasi ketiga antara lain Sefoperazon,seftriakson, dan sefotaksim efektif untuk demam tifoidtetapi dosis dan lama pemberian yang optimal belum diketahui dengan pasti.

-         Fluorokinolon : Fluorokinolon efektif untuk demam tifoidtetapi dosis dan lama pemberian belum diketahui dengan pasti.

4.1. Neurologi
4.1.1. KEJANG DEMAM


MENGENAL KEJANG DEMAM
GAMBAR KEJANG DEMAM
a. Anamnesis
Dari anamnesis ditanyakan:
-       Adanya kejang, jenis kejang, kesadaran, lama kejang, suhu sebelum/saat kejang, frekuensi, interval, pasca kejang, penyebab kejang di luar SSP.
-       Tidak ada riwayat kejang tanpa demam sebelumnya.
-       Riwayat kelahiran, perkembangan, kejang demam dalam keluarga, epilepsi dalam keluarga (kakak-adik, orangtua).
-                      Singkirkan dengan anamnesis penyebab kejang yang lain.2,7 b.Pemeriksaan fisik
 Pada kejang demam sederhana, tidak dijumpai kelainan fisik neurologi maupun laboratorium. Pada kejang demam kompleks, dijumpai kelainan fisik neurologi berupa hemiplegi, diplegi. Dari pemeriksaan fisik dan neurologis. Kesadaran, suhu tubuh, tanda rangsang meningeal, tanda peningkatan tekanan intrakranial, dan tanda infeksi di luar SSP. Pada umumnya tidak dijumpai adanya kelainan neurologis, termasuk tidak ada kelumpuhan nervi kranialis.
Pemeriksaan fisik lengkap meliputi pemeriksaan pediatrik dan neurologik, pemeriksaan ini dilakukan secara sistematis dan berurutan seperti berikut :
1)      Kesadaran tiba-tiba menurun sampai koma dan berlanjut dengan hipoventilasi, henti nafas, kejang tonik, posisi deserebrasi, reaksi pupil terhadap cahaya negatif, dan terdapatnya kuadriparesis flasid mencurigakan terjadinya perdarahan intraventikular.
2)      Pada kepala apakah terdapat fraktur, depresi atau mulase kepala berlebihan yang disebabkan oleh trauma. Ubun-ubun besar yang tegang dan membenjol menunjukkan adanya peninggian tekanan intrakranial yang dapat disebabkan oleh pendarahan sebarakhnoid atau subdural.
3)      Pada bayi yang lahir dengan kesadaran menurun, perlu dicari luka atau bekas tusukan janin dikepala atau fontanel enterior yang disebabkan karena kesalahan penyuntikan obat anestesi pada ibu.
4)      Transluminasi kepala yang positif dapat disebabkan oleh penimbunan cairan subdural atau kelainan bawaan seperti parensefali atau hidrosefalus.
5)      Pemeriksaan umum penting dilakukan misalnya mencari adanya sianosis dan bising jantung, yang dapat membantu diagnosis iskemia otak.1,2,4
c. Pemeriksaan laboratorium
tidak dilakukan secara rutin, namun untuk mengevaluasi sumber infeksi penyebab demam, atau keadaan lain. Pemeriksaan yang dapat dikerjakan adalah pemeriksaan darah perifer, elektrolit dan gula darah.
Darah
-  Glukosa Darah            :           Hipoglikemia merupakan predisposisi kejang  (N < 200 mq/dl)
-  BUN     :     Peningkatan BUN mempunyai potensi kejang dan merupakan indikasi nepro toksik akibat dari pemberian obat.
- Elektrolit     :    K, Na
-          Ketidakseimbangan elektrolit merupakan predisposisi kejang
-                        Kalium ( N 3,80 – 5,00 meq/dl )
 -  Natrium ( N 135 – 144 meq/dl )
-       Ureum/ kreatinin : dapat maningkatkan resiko timbulnya aktivitas kejang
-       Kadar obat dalam serum : untuk membuktikan batas obat anti konvulsi yang terapeutik.6,7
d.Pungsi lumbal
Tindakan pungsi lumbal untuk pemeriksaan CSS dilakukan untuk menegakkan atau menyingkirkan kemungkinan meningitis. Pada bayi kecil, klinis meningitis tidak jelas, maka tindakan pungsi lumbal dikerjakan dengan ketentuan sebagai berikut:
-                      Bayi kuang dari 12 bulan sangat dianjurkan dilakukan.
-                      Bayi antara 12-18 bulan dianjurkan.
-        Bayi >18 bulan tidak rutin, kecuali bila ada tanda-tanda meningitis.6
Pungsi lumbar adalah pemeriksaan cairan serebrospinal (cairan yang ada di otak dan kanal tulang belakang) untuk meneliti kecurigaan meningitis. Pemeriksaan ini dilakukan setelah kejang demam pertama pada bayi (usia < 12 bulan) karena gejala dan tanda meningitis pada bayi mungkin sangat minimal atau tidak tampak. Pada kejang demam pertama di usia antara 12-18 bulan, ada beberapa pendapat berbeda mengenai prosedur ini. Berdasar penelitian yang telah diterb itkan, cairan serebrospinal yang abnormal umumnya diperoleh pada anak dengan kejang demam yang :
-       Memiliki tanda peradangan selaput otak (contoh : kaku leher)
-                      Mengalami complex partial seizure
-       Kunjungan ke dokter dalam 48 jam sebelumnya (sudah sakit dalam 48 jam sebelumnya)
-                      Kejang saat tiba di IGD (instalasi gawat darurat)
-       Keadaan post-ictal (pasca kejang) yang berkelanjutan. Mengantuk hingga sekitar 1 jam setelah kejang demam adalah normal.
-                          Kejang pertama setelah usia 3 tahun
Pada anak dengan usia > 18 bulan, pungsi lumbar dilakukan jika tampak tanda peradangan selaput otak, atau ada riwayat yang menimbulkan kecurigaan infeksi sistem saraf pusat. Pada anak dengan kejang demam yang telah menerima terapi antibiotik sebelumnya, gejala meningitis dapat tertutupi, karena itu pada kasus seperti itu pungsi lumbar sangat dianjurkan untuk dilakukan.
e.Elektroensefalografi (EEG)           
Pada pemeriksaan EEG didapatkan gelombang abnormal berupa gelombang-gelombang lambat fokal bervoltase tinggi, kenaikan aktivitas delta, relatif dengan gelombang tajam. Perlambatan aktivitas EEG kurang mempunyai nilai prognostic, walaupun penderita kejang demam kompleks lebih sering menunjukkan gambaran EEG abnormal. EEG juga tidak dapat digunakan untuk menduga kemungkinan terjadinya epilepsi di kemudian hari. Pemeriksaan elektroensefalografi (EEG) tidak dapat memprediksi berulangnya kejang, atau memprediksi berulangnya kejang, atau memperkirakan kemungkinan kejadian epilepsi pada pasien kejang demam.  Tidak direkomendasikan, kecuali pada kejang demam yang tidak khas (misalnya kejang demam komplikata pada anak usia >6 tahun atau kejang demam fokal).1,2,7
f.Pencitraan
            Foto X-ray kepala dan pencitraan seperti CT-scan atai MRI jarang sekali dikerjakan untuk kejang demam sederhana, tidak rutin dan tidak berguna, tapi dapat dipertimbangkan pada kejang demam berulang dan kejang demam kompleks atau atipik terutama yang memiliki defisiensi neurologis sebelum terjadinya kejang demam seperti kelainan neurologic fokal yang menetap (hemiparesis), paresis nervus VI, papiledema.
g. Working Diagnosis
Kejang Demam Sederhana
Definisi
Kejang demam adalah kejang yang terjadi pada suhu badan yang tinggi yang disebabkan oleh kelainan ekstrakranial. Derajat tinggi suhu yang dianggap cukup untuk diagnosa kejang demam adalah 38 derajat celcius atau lebih suhu rektal. Kejang terjadi akibat loncatan listrik abnormal dari sekelompok neuron otak yang mendadak dan lebih dari biasanya, yang meluas ke neuron sekitarnya atau dari substansia grasia ke substansia alba yang disebabkan oleh demam dari luar otak.
Kejang demam adalah terbebasnya sekelompok neuron secara tiba-tiba yang mengakibatkan suatu kerusakan kesadaran, gerak, sensasi atau memori yang bersifat sementara. Kejang demam adalah serangan pada anak yang terjadi dari kumpulan gejala dengan demam. Kejang demam sering juga disebut kejang demam tonik-klonik, sangat sering dijumpai pada anak-anak usia di bawah 5 tahun. Kejang ini disebabkan oleh adanya suatu awitan hypertermia yang timbul mendadak pada infeksi bakteri atau virus. Dari pengertian diatas dapat disimpulkan kejang demam adalah bangkitan kejang yang terjadi karena peningkatan suhu tubuh yang sering di jumpai pada usia anak dibawah lima tahun. Kejang demam adalah suatu kejadian pada bayi atau anak, biasanya terjadi antara umur 6 bulan dan 5 tahun. Anak yang pernah mengalami kejang tanpa demam, kemudian kejang demam kembali tidak termasuk dalam kejang demam. Kejang disertai demam pada bayi berumur kurang dari 1 bulan tidak termasuk dalam kejang demam. Kejang demam dibagi atas kejang demam sederhana dan kejang demam kompleks. Kejang demam kompleks adalah kejang demam fokal, lebih dari 15 menit, atau berulang dalam 24 jam. Pada kejang demam sederhana kejang bersifat umum, singkat, dan hanya sekali dalam 24 jam.1,2
Klasifikasi
Kejang demam adalah bangkitan kejang yang terjadi karena kenaikan suhu tubuh (suhu rektal diatas 38oC) yang disebabkan oleh suatu proses ekstrakranium. Belum jelas, kemungkinan dipengaruhi oleh faktor keturunan/genetik. Berikut gejala Kejang demam.  Ada 2 bentuk kejang demam, yaitu:
1.      Kejang Demam Sederhana (Simple Febrile Seizure),
dengan ciri-ciri gejala klinis sebagai berikut:
-    Kejang berlangsung singkat, < 15 menit
-    Kejang umum tonik dan atau klonik
-    Tanpa gerakan fokal atau berulang dalam 24 jam
-    Terjadi pada usia 6 bulan-4 tahun
-    Umunya berhenti sendiri dan pasien segera sadar
-    Kejang timbul pada 16 jam pertama setelah timbulnya demam
-    Tidak ada kelainan neurologi sebelum & setelah kejang
-    Frekuensi kejang kurang dari 4x dalam 1 tahun
-    Pemeriksaan EEG yang dibuat sedikitnya 1 minggu sesudah suhu normal tak menunjukkan adanya kelainan
2.      Kejang Demam Komplikata (Complex Febrile Seizure), dengan ciri-ciri gejala klinis sebagai berikut:
- Kejang lama, > 15 menit
- Kejang fokal atau parsial satu sisi, atau kejang umum didahului kejang parsial
- Berulang atau lebih dari 1 kali dalam 24 jam1,2,7
h.Diagnosis Banding
 Meningitis Bakterialis
Definisi
Meningitis Bakterialis adalah peradangan pada meningen (selaput otak) yang disebabkan oleh bakteri.Meningitis paling sering menyerang anak-anak usia 1 bulan- 2 tahun. Lebih jarang terjadi pada dewasa, kecuali mereka yang memiliki faktor resiko khusus. Wabah meningitis meningokokus bisa terjadi dalam suatu lingkungan, misalnya perkemahan militer, asrama mahasiswa atau sekumpulan orang yang berhubungan dekat.
Etiologi
Bakteri yang menjadi penyebab dari lebih 80% kasus meningitis adalah Neisseria meningitides, Hemophilus influenza, Streptococcus pneumoniae. Ketiga jenis bakteri tersebut, dalam keadaan normal terdapat di lingkungan sekitar dan bahkan bisa hidup di dalam hidung dan sistem pernafasan manusia tanpa menyebabkan keluhan.Kadang ketiga organisme tersebut menginfeksi otak tanpa alasan tertentu.
Pada kasus lainnya, infeksi terjadi setelah suatu cedera kepala atau akibat kelainan sistem kekebalan.Resiko terjadinya meningitis bakterialis meningkat pada penyalahguna alcohol, telah menjalani splenektomi (pengangkatan limpa), penderita infeksi telinga dan hidung menahun, pneumonia pneumokokus atau penyakit sel sabit. Bakteri lainnya yang juga bisa menyebabkan meningitis adalah Escherichia coli (dalam keadaan normal ditemukan di dalam usus dan tinja) dan Klebsiella. Infeksi karena bakteri ini biasanya terjadi setelah suatu cedera kepala, pembedahan otak atau medula spinalis, infeksi darah atau infeksi yang didapat di rumah sakit; infeksi ini lebih sering terjadi pada orang yang memiliki kelainan sistem kekebalan. Penderita gagal ginjal atau pemakai kortikosteroid jangka panjang memiliki resiko yang lebih tinggi untuk menderit meningitis yang disebabkan oleh bakteri Listeria.
Gejala Klinis
Demam, sakit kepala, kaku kuduk, sakit tenggorokan dan muntah (yang seringkali terjadi setelah kelainan sistem pernafasan), merupakan gejala awal yang utama dari meningitis. Kaku kuduk bukan hanya terasa sakit, tetapi penderita tidak dapat atau merasakan nyeri ketika dagunya ditekuk/disentuhkan ke dadanya.Penderita dewasa menjadi sangat sakit dalam waktu 24 jam, sedangkan anak-anak lebih cepat. Anak yang lebh tua dan dewasa dapat menjadi mudah tersinggung, linglung dan sangat mengantuk. Bisa berkembang menjadi stupro, koma dan akhirnya meninggal.
Infeksi menyebabkan pembengkakan jaringan otak dan menghalangi aliran darah, sehingga timbul gejala-gejala stroke (termasuk kelumpuhan). Beberapa penderita mengalami kejang. Sindroma Waterhouse-Friderichsen merupakan infeksi oleh Neisseria meningitidis yang berkembang dengan cepat, dengan gejala berupa diare hebat, muntah, kejang, perdarahan internal, tekanan darah rendah, syok, yang seringkali berakhir dengan kematian. Pada anak- anak yang berusia sampai 2 tahun, meningitis biasanya menyebabkan demam, gangguan makan, muntah, rewel, kejang dan menangis dengan nada tinggi (high pitch cry). Kulit diatas ubun-ubun menjadi tegang dan ubun-ubun bisa menonjol. Aliran cairan di sekeliling otak bisa mengalami penyumbatan, menyebabkan pelebaran tengkorak (keadaan yang disebut hidrosefalus). Bayi yang berusia dibawah 1 tahun tidak mengalami kaku kuduk.
i. Ensefalitis
Definisi
Ensefalitis adalah infeksi yang mengenai CNS yang disebabkan oleh virus atau mikro organisme lain yang non purulent. Patogenesis Ensefalitis Virus masuk tubuh pasien melalui kulit,saluran nafas dan saluran cerna.setelah masuk ke dalam tubuh,virus akan menyebar ke seluruh tubuh dengan beberapa cara: Setempat:virus alirannya terbatas menginfeksi selaput lendir permukaan atau organ tertentu. Penyebaran hematogen primer:virus masuk ke dalam darah kemudian menyebar ke organ dan berkembang biak di organ tersebut. Penyebaran melalui saraf-saraf : virus berkembang biak di Permukaan selaput lendir dan menyebar melalui sistem saraf. Masa Prodromal berlangsung 1-4 hari ditandai dengan demam, sakit kepala, pusing, muntah, nyeri tenggorokan, malaise, nyeri ekstremintas dan pucat. Gejala lain berupa gelisah, iritabel, perubahan perilaku, gangguan kesadaran, kejang. Kadang-kadang disertai tanda Neurologis tokal berupa Afasia, Hemifaresis, Hemiplegia, Ataksia, Paralisis syaraf otak.
Etiologi
Penyebab terbanyak adalah virus seperti Herpes simplex dan Arbo virus sedangkan yang Jarang biasanya Entero virus, Mumps, Adeno virus. Ensefalitis supuratif akut :
Bakteri penyebab Esenfalitis adalah : Staphylococcusaureus, Streptokokokus, E.Coli, Mycobacterium dan T. Pallidum. Ensefalitis virus: Virus yang menimbulkan adalah virus RNA (Virus Parotitis) virus morbili,virus rabies,virus rubella,virus denque,virus polio,cockscakie A,B,Herpes Zoster,varisela,Herpes simpleks,variola.
Gejala Klinis
Panas badan meningkat ,photo fobi,sakit kepala ,muntah-muntah lethargy , kadang disertai kaku kuduk apabila infeksi mengenai meningen. Anak tampak gelisah kadang disertai perubahan tingkah laku. Dapat disertai gangguan penglihatan, pendengaran ,bicara dan kejang.
j. Abses Otak
Definisi
Abses otak adalah penumpukan nanah di otak. Biasanya tumpukan nanah ini mempunyai selubung yang disebut kapsel. Tumpukan bisa tunggal atau terletak beberapa tempat di otak. Abses otak timbul karena ada infeksi pada otak. Infeksi ini bisa berasal dari bagian tubuh lain, menyebar lewat jaringan secara langsung atau melalui pembuluh darah. Infeksi juga dapat timbul karena ada benturan hebat pada kepala, misalnya pada kecelakaan lalu lintas.
Etiologi
Bakteri yang paling sering menyebabkan abses otak adalah dari golongan streptococci, kebanyakan bakteri ini tidak membutuhkan oksigen dalam hidupnya (anaerobik). Bakteri streptococci ini seringkali berkombinasi dengan bakteri anaerobik lainnya, seperti bacteroides, propionibacterium, dan proteus. Beberapa jenis bakteri lainnya pun mempunyai potensi untuk menimbulkan abses otak. Jamur juga dapat menjadi penyebab abses otak. Beberapa jenis jamur yang berperan terhadap pernanahan ini antara lain candida, mucor, dan aspergillus.
Gejala Klinis
Gejala klinis abses otak antara lain nyeri kepala, demam, muntah atau kesadaran menurun. Pada pemeriksaan fisik, didapatkan kaku kuduk, kejang, kelumpuhan sebelah badan, serta tanda-tanda peningkatan tekanan dalam kepala. Kadang kala ditemukan infeksi pada bagian tubuh lain, misalnya pada telinga tengah, tulang mastoid, sinus, paru-paru, atau jantung, yang dicurigai sebagai sumber pernanahan.
Pemeriksaan laboratorium menunjukkan peningkatan sel darah putih dan peningkatan laju endap darah (LED). Cairan otak yang diambil lewat ruas tulang belakang bagian pinggang (Pungsi Lumbal) memperlihatkan tekanan yang tinggi, jumlah protein yang lebih dari normal, tetapi kadar klorida dan glukosa masih dalam batas normal. Pada pemeriksaan scan kepala, tampak bayangan dengan kepadatan rendah, terutama di pusat bayangan, dan terlihat cincin yang menggambarkan kapsel abses.7
k. Epidemiologi
Kejang demam terjadi pada 2 – 4 % dari populasi anak 6 bulan sampai 5 tahun. 80 % adalah kejang demam sederhana sedangkan 20 % kasus adalah kejang demam kompleks. 8 % berlangsung lama ( lebih dari 15 menit ). 16 % berulang dalam waktu 24 jam. Kejang pertama terbanyak di antara 17 – 23 bulan. Anak laki – laki lebih sering mengalami kejang demam. Bila kejang demam sederhana yang pertama terjadi pada umur kurang dari 12 bulan, maka risiko kejang demam kedua 50 %, dan bila kejang demam sederhana pertama terjadi setelah umur 12 bulan menurun menjadi 30 %. Setelah kejang demam pertama, 2 – 4 % anak akan berkembang menjadi epilepsi dan ini 4 kali risikonya dibandingkan populasi umum.
Kejang demam terjadi pada 2-4% populasi anak berumur 6 bulan-5 tahun. Paling sering pada usia 17-23 bulan. Sedikit yang mengalami kejang demam pertama sebelum umur 5-6 bulan atau setelah 5-8 tahun. Biasanya setelah usia 6 tahun pasien tidak kejang demam lagi. Kejang demam diturunkan secara dominant autosomal sederhana. Faktor prenatal dan perinatal berperan dalam kejang demam. Sebanyak 80 % kasus kejang demam adalah kejang demam sederhana,dan 20 % nya kejang demam kompleks. Sekitar 8% berlangsung lama (> 15 menit), 16 % berulang dalam waktu 24 jam.4,7
Etiologi
Semua jenis infeksi yang bersumber di luar susunan saraf pusat yang menimbulkan demam dapat menyebabkan kejang demam. Penyakit yang paling sering menimbulkan kejang demam adalah infeksi saluran pernafasan atas, otitis media akut, pneumonia, gastroenteritis akut, exantema subitum, bronchitis, dan infeksi saluran kemih. Selain itu juga infeksi diluar susunan syaraf pusat seperti tonsillitis, faringitis, forunkulosis serta pasca imunisasi DPT (pertusis) dan campak (morbili) dapat menyebabkan kejang demam.
Faktor lain yang mungkin berperan terhadap terjadinya kejang demam adalah :
-           Produk toksik mikroorganisme terhadap otak (shigellosis, salmonellosis)
-          Respon alergi atau keadaan imun yang abnormal oleh karena infeksi.
-           Perubahan keseimbangan cairan atau elektrolit.
-            Gabungan dari faktor-faktor diatas.
Kejang dapat disebabkan oleh berbagai kondisi patologis, termasuk tumor otak, trauma, bekuan darah pada otak, meningitis, ensefalitis, gangguan elektrolit, dan gejala putus alkohol dan obat gangguan metabolik, uremia, overhidrasi, toksik subcutan dan anoksia serebral. Sebagian kejang merupakan idiopati (tidak diketahui etiologinya).
1)      Intrakranial
Asfiksia : Ensefolopati hipoksik-iskemik
Trauma (perdarahan) : perdarahan subaraknoid, subdural, atau intra ventricular
Infeksi : Bakteri, virus, parasit
Kelainan bawaan : disgenesis korteks serebri, sindrom zelluarge, Sindrom Smith-Lemli-Opitz.
2)      Ekstra cranial
Gangguan metabolik : Hipoglikemia, hipokalsemia, hipomognesemia, gangguan elektrolit (Na dan K)
Toksik : Intoksikasi anestesi lokal, sindrom putus obat.
Kelainan yang diturunkan : gangguan metabolisme asam amino, ketergantungan dan kekurangan produksi kernikterus.
3)      Idiopatik
Kejang neonatus fanciliel benigna, kejang hari ke-5.2,4,7
 Patofisiologi

5.1. Gastroeantalogi

5.1.1     Muntah dan gumoh
a.      Definisi
Muntah atau emesis adalah keadaan dimana dikeluarkannya isi lambung secara ekspulsif atau keluarnya kembali sebagian besar atau seluruh isi lambung yang terjadi setelah agak lama makanan masuk kedalam lambung. Usaha untuk mengeluarkan isi lambung akan terlihat sebagai kontraksi otot perut.         

b.      Etiologi
-          Organik
1.      Gastrointestinal
Obstruksi                           : Atresia esofagus
Non obstruksi                    : Perforasi lambung
2.      Ekstra gastrointestinal
Insufisiensi ginjal, obstruksi urethra, susunan syaraf pusat,         peningkatan tekanan intra cranial (TIK).                                              
-          Non organik
Teknik pemberian minum yang salah, makanan/minuman yang tidak cocok atau terlalu banyak, keracunan, obat-obat tertentu, kandidasis oral.
c.       Patofisiologi
Suatu keadaan dimana anak atau bayi menyemprotkan isi perutnya keluar, kadang-kadang seluruh isinya di kelurkan. Pada bayi sering timbul pada minggu-minggu pertama, hal tersebut merupakan aksi reflek yang di koordinasi dalam medulla oblomata dimana isi lambung dikeluarkan dengan paksa melalui mulut. Muntah dapat dikaitkan dengan keracunan, penyakit saluran pencernaan, penyakit intracranial dan toksin yang dihasilkan oleh bakteri.
d.      Komplikasi
Kehilangan cairan tubuh/elektrolit sehingga dapat menyebabkan dehidrasi Karena sering muntah dan tidak mau makan/minum dapat menyebabkan ketosis Ketosis akan menyebabkan asidosis yang akhirnya bisa menjadi renjatan (syok) Bila muntah sering dan hebat akan terjadi ketegangan otot perut, perdarahan, konjungtiva, ruptur, esophagus, infeksi mediastinum, aspirasi muntah jahitan bisa lepas pada penderita pasca operasi dan timbul perdarahan.
e.       Penatalaksanaan
-          Utamakan penyebabnya
-          Berikan suasana tenang dan nyaman
-          Perlakukan bayi/anak dengan baik dan hati-hati
-          Kaji sifat muntah
-          Simptomatis dapat diberi anti emetik (atas kolaborasi dan instruksi dokter)
-          Kolaborasi untuk pengobatan suportif dan obat anti muntah (pada anak tidak rutin digunakan) :
1.      Metoklopramid
2.      Domperidon (0,2-0,4 mg/Kg/hari per oral)
3.      Anti histamin
4.      Prometazin
5.      Kolinergik
6.      Klorpromazin
7.      5-HT-reseptor antagonis
8.      Bila ada kelainan yang sangat penting segera lapor/rujuk ke rumah sakit/ yang berwenang.

            Gumoh
a.      Definisi.
Gumoh adalah keluarnya kembali susu yang telah ditelan ketika atau beberapa saat setelah minum susu botol atau menyusui pada ibu dan jumlahnya hanya sedikit.
b.      Etiologi
-          Anak/bayi yang sudah kenyang
-          Posisi anak atau bayi yang salah saat menyusui akibatnya udara masuk kedalam lambung
-          Posisi botol yang tidak pas
-          Terburu-buru atau tergesa-gesa dalam menghisap
-          Akibat kebanyakan makan
-          Kegagalan mengeluarkan udara


c.       Patofisiologi
Pada keadaan gumoh, biasanya sudah dalam keadaan terisi penuh sehingga kadang-kadang gumoh bercampur dengan air liur yang mengalr  kembali keatas dan keluar melalui mulut pada sudut-sudut bibir. hal tersebut disebabkan karena otot katub di ujung lambung tidak bias bekerja dengan baik yang seharusnya mendorong isi lambung ke bawah  . keadaan ini juga bias terjadi pada orang dewasa dan anak-anak yang lebih besar. Kebanyakan gumoh terjadi pada bayi usia bulan-bulan pertama
d.      Penatalaksanaan
-          Kaji penyebab gumoh
-         Gumoh yang tidak berlebihan merupakan keadaan yang normal pada bayi yang umurnya dibawah 6 bulan, dengan memperbaiki teknik menyusui/memberikan susu.
-          Saat memberikan ASI/PASI kepala bayi ditinggikan
-          Botol tegak lurus/miring jangan ada udara yang terisap
-         Bayi/anak yang menyusui pada ibu harus dengan bibir yang mencakup rapat puting susu ibu
-          Sendawakan bayi setelah minum ASI/PASI
-         Bila bayi sudah sendawa bayi dimiringkan kesebelah kanan, karena bagian terluas lambung ada dibawah sehingga makanan turun kedasar lambung yang luas
-          Bila bayi tidur dengan posisi tengkurap, kepala dimiringkan ke kanan

f.        Diagnosis banding
Gumoh berbeda dengan muntah
Gumoh terjadi karena ada udara di dalam lambung yang terdorong keluar kala makanan masuk ke dalam lambung bayi. Gumoh terjadi secara pasif atau terjadi secara spontan. Berbeda dari muntah, ketika isi perut keluar karena anak berusaha mengeluarkannya. Dalam kondisi normal, gumoh bisa dialami bayi antara 1 - 4 kali sehari.
Gumoh dikategorikan normal, jika terjadinya beberapa saat setelah makan dan minum serta tidak diikuti gejala lain yang mencurigakan. Selama berat badan bayi meningkat sesuai standar kesehatan, tidak rewel, gumoh tidak bercampur darah dan tidak susah makan atau minum, maka gumoh tak perlu dipermasalahkan.

                                                           



5.1.2.      Diare
a.    Definisi
Diare adalah buang air besar dengan frekuensi 3x atau lebih per hari, disertai perubahan tinja menjadi cair dengan atau tanpa lendir dan darah yang terjadi pada bayi dan anak yang sebelumnya tampak sehat (A.H. Markum, 1999).
b.    Etiologi
-       Bayi terkontaminasi feses ibu yang mengandung kuman patogen saat dilahirkan
-       Infeksi silang oleh petugas kesehatan dari bayi lain yang mengalami diare, hygiene dan sanitasi yang buruk
-       Dot yang tidak disterilkan sebelum digunakan
-       Makanan yang tercemar mikroorganisme (basi, beracun, alergi)
-       Intoleransi lemak, disakarida dan protein hewani
-       Infeksi kuman E. Coli, Salmonella, Echovirus, Rotavirus dan Adenovirus
-       Sindroma malabsorbsi (karbohidrat, lemak, protein)
-       Penyakit infeksi (campak, ISPA, OMA)
-       Menurunnya daya tahan tubuh (malnutrisis, BBLR, immunosupresi, terapi antibiotik)
c.    Patofisiologi
Mekanisme dasar yang dapat menyebabkan diare adalah :

a.       Gangguan  ostimotik
Akibat  terdapatnya makanan atau zat yang tidak dapat di serap oleh tubuh akan menyebabkan tekanan osmotic dalam rongga usus. Isi rongga usus yang berlebihan akan merangsang usus untuk mengeluarkan isi dari usus sehingga timbul diare.

b.         Gangguan sekresi
Akibat rangsangan tertentu, misalnya oleh toksin pada dinding usus yang akan menyebabkan peningkatan sekresi air dan elektrolit yang berlebihan dalam rongga usus, sehingga akan terjadi peningkatan-peningkatan isi dari rongga usus yang akan merangsang pengeluaran isi dari rongga usus sehingga timbul diare.

c.       Gangguan molititas usus
Hiperperistaltik akan menyebabkan berkurangnya kesempatan bagi usus untuk menyerap makanan yang masuk, sehingga akan timbul diare.tetapi apabila terjadi keadaan yang sebaliknya yaitu penurunan dari peristaltik usus akan dapat menyebabkan pertumbuhan bakteri yang berlebiham di dalam rongga usus sehingga akan menyebabkan diare juga Pathogenesis diare akut:
a)       Maksudnya jasad renik yang masih hidup kedalam usus halus setelah berhasil melewati rintangan asam lambung.
b)        Jasad renik tersebut akan berkembang baik(multiplikasi) didalam usus halus.
c)        Dari jasad renik tersebut akan keluar toksin (toksin diaregenik)
d)       Akibat toksin tersebut akan terjadi hipersekresi yang selanjutnya akan menimbulkan diare.

           

d.    Komplikasi
-       Kehilangan cairan dan elektrolit yang berlebihan (dehidrasi, kejang dan demam)
-       Syok hipovolemik yang dapat memicu kematian
-       Penurunan berat badan dan malnutrisi
-       Hipokalemi (rendahnya kadar kalium dalam darah)
-       Hipokalsemi (rendahnya kadar kalsium dalam darah)
-       Hipotermia (keadaan suhu badan yang ekstrim rendah)
-    Asidosis (keadaan patologik akibat penimbunan asam atau kehilangan alkali dalam tubuh)
e.         Penatalaksanaan
-          Memberikan cairan dan mengatur keseimbangan elektrolit
-          Terapi rehidrasi
-          Kolaborasi untuk terapi pemberian antibiotik sesuai dengan kuman penyebabnya
-         Mencuci tangan sebelum dan sesudah kontak dengan bayi untuk mencegah penularan
-          Memantau biakan feses pada bayi yang mendapat terapi antibiotik
-          Tidak dianjurkan untuk memberikan anti diare dan obat-obatan pengental feses





                       
6.1. Pulmonologi.
6.1.1. A S M A
a.Definisi                   
Asma adalah penyakit jalan napas obstruktif intermitten, reversibel dimana trakea dan bronki berespons dalam secara hiperaktif terhadap stimulun tertentu. Asma dimanifestasikan dengan penyempitan jalan napas, yang mengakibatkan dispnea, batuk dan mengi. Tingkat penyempitan jalan napas dapat berubah baik secara spontan atau karena terapi. Asma berbeda dari penyakit paru obstruktif, dalam hal bahwa asma adalah proses reversibel. Jika asma dan bronkitis terjadi bersamaan, obstruksi yang diakibatkan menjadi gabungan dan disebut Bronkitis Asmatik Kronik.
Asma dapat terjadi pada sembarang golongan usia; sekitar setengah dari kasus terjadi pada anak – anak dan sepertiga lainnya terjadi sebelum usia 40 tahun. Meski asma dapat berakibat fatal, lebih sering lagi, asma sangat menganggu, mempengaruhi kehadiran di sekolah, pilihan pekerjaan, aktivitas fisik dan banyak aspek kehidupan lainnya.
b.Jenis – jenis asma
- Asma sering diartikan sebagai alergi, idiopatik, nonalergi atau gabungan.
-Asma alergik disebabkan oleh alergen yang dikenal ( mis : serbuk sari, binatang, amarah, makanan dan jamur ). Kebanyakan alergen terdapat di udara dan musiman. Pasien dengan asma alergik biasanya mempunyai riwayat keluarga yang alergik dan riwayat medis masa lalu eksema atau rakhitis alergik.
- Asma idiopatik atau nonalergik. Faktor seperti common cold, infeksi traktus respiratorius, latihan emosi dan polutan lingkungan dapat mencetuskan serangan. Beberapa agens farmakologi, seperti aspirin dan agens anti inflamasi nonsteroid lain, pewarna rambut, antagonis beta adrenergik dan agens sulfit ( pengawet makanan ), juga mungkin menjadi faktor. Serangan asma idiopatik atau nonalergik menjadi lebih berat dan sering sejalan dengan berlalunya waktu dan dapat berkembang menjadi bronkitis kronis dan emfisema.
- Asma gabungan adalah bentuk asma yang paling umum. Aslma ini mempunyai bentuk idiopatik dan nonalergenik.
c.Patofisiologi
*                  Asma adalah obstruksi jalan napas difus reversibel. Obstruksi disebabkan oleh 1 atau lebih dari berikut ini :
1.      Kontraksi otot – otot yang mengelilingi bronki,
 yang    menyempitkan jalan napas.
2. Pembengkakan membran yang melapisi bronki.
3. Pengisian bronki dengan mukus yang kental.

  Selain itu, otot – otot bronkial dan kelenjar mukosa membesar, sputum yang kental, banyak dihasilkan dan alveoli menjadi hiperinflasi, dengan udara terperangkap di dalam jaringan paru. Mekanisma yang pasti dari perubahan ini tidak diketahui, tetapi apa yang paling diketahui adalah keterlibatan sistem imunologis dan sistem saraf otonom.
Beberapa individu dengan asma mengalami respon imun yang buruk terhadap lingkungan mereka. Antibodi yang dihasilkan ( IgE ) kemudian menyerang sel – sel mati dalam paru. Pemajanan ulang terhadap antigen mengakibatkan ikatan antigen dengan antibodi, menyebabkan pelepasan produk sel – sel mati ( disebut mediator ) seperti Histamin, bradikinin, prostaglandin serta anafilaksis dari substansi yang bereaksi lambat ( SRS – A ). Pelepasan mediator ini dalam jaringan paru mempengaruhi otot polos dan kelenjar jalan napas, menyebabkan bronkospasme, pembengkakan membran mukosa dan pembentukan mukus yang banyak.
Sistem saraf otonom mempersarafi paru. Tonus otot bronkial diatur oleh impuls saraf vagal melalui sistem parasimpatis. Pada asma idiopatik atau nonalergik, ketika ujung saraf pada jalan napas panjang dirangsang oleh faktor infeksi, latihan, dingin, merokok, emosi.
d.menisfeskasi klinis
Tiga gejala umum asma adalah batuk, dispnea dan mengi. Pada beberapa keadaan, batuk merupakan satu – satunya gejala. Serangan asma sering kali terjadi pada malam hari.
Serangan asma biasanya bermula mendadak dengan batuk dan rasa sesak dalam dada, disertai dengan pernapasan lambat, mengi, laborius. Ekspirasi selalu lebih susah dan panjang dibanding inspirasi, yang mendorong pasien selalu lebih susah dan panjang dibanding inspirasi, yang mendorong pasien untuk duduk tegak dan menggunakan setiap otot – otot aksesories pernapasan. Jalan napas yang tersumbat menyebabkan dispnea. Batuk pada awalnya susah dan kering tetapi segera menjadi lebih kuat. Sputum, yang terdiri atas sedikit mukus mengandungmasa gelatinosa bulat, kecil yang dibatukkan dengan susah payah. Tanda selanjutnya termasuk sianosis sekunder terhadap hipoksia hebat dan gejala – gejala retensi karbondioksida termasuk berkeringat, takikardia dan tekanan nadi.
Serangan asma dapat berlangsung dari 30 menit sampai beberapa jam dan dapat hilang secara spontan. Meski serangan asma jarang yang fatal, kadang terjadi reaksi kontinu yang lebih berat, yang disebut “ status asmatikus “. Kondisi ini merupakan keadaan yang mengancam hidup.
e. pemeriksaan penunjang
Uji provokasi bronkus dilakukan dengan menggunakan histamin, metukolin atau beban Hiperreaktivitas positif bila peak flow rate (PFR), FEVI (Forced Expiratory Volume in 1 Second) turun >15% dari nilai sebelum uji provokasi dan setelah diberi bronkodilator nilainya kembali normal.
Pada foto dada PA akan tampak corakan paru yang meningkat. Hiperinflasi terdapat pada serangan akut dan asma kronik atelektasis sering ditemukan pada anak > 6 tahun. Foto sinus paranalis diperlukan jika asma sulit terkontrol untuk melihat adanya sinusitis.
Pemeriksaan eosinofil dalam darah, sekret hidung dan dahak dapat menunjang diagnosis asma. Dalam sputum dapat ditemukan kristal charcot – leyden dan spiral curshman. Uji tuberkulin penting bukan saja karena Indonesia masih banyak tuberkulosis, tetapi jika ada tuberkulosis dan tidak diobati, asmanya mungkin akan sukar dikontrol.
f.terapi medikasi
Agonis Beta adalah medikasi awal yang digunakan untuk mengobati asma karena agen ini mendilatasi otot – otot polos bronkial.
Metilsantin digunakan karena mempunyai efek bronkodilatasi. Agen ini merilekskan otot – otot polos bronkus, meningkatkan gerakan mukus dalam jalan napas dan meningkatkan kontraksi diafragma.
Antikolinergik seperti atropin tidak pernah dalam riwayatnya digunakan untuk pengobatan rutin asma karena efek samping sistematiknya, seperti kekeringan pada mulut, penglihatan mengabur, berkemih.
Kortikosteroid, medikasi ini mungkin diberikan secara intravena ( hidrokortison ) secara oral ( prednison prednosolon ) atau melalui inhalasi ( bekiometason, deksametason ).
g.pencegahan
Pasien dengan asma kambuhan harus menjalani pemeriksaan mengidentifikasi substansi yang mencetuskan terjadinya serangan. Penyebab yang mungkin, dapat saja bantal, kasur, pakaian jenis tertentu, hewan peliharaan, kuda, detergen, sabun, makanan tertentu, jamur dan serbuk sari dapat menjadi dugaan kuat. Upaya harus dibuat untuk menghindari agen penyebab icapan saja memungkinkan.
Komplikasi asma dapat mencakup asmatikus,fraktur iga,pneumonia.Obstruksi jalan napas, terutama selama episode asmatik akut,sering mengakibatkan hipoksemia membutuhkan pemberian oksigen dan pemantauan gas darah arteri. Cairan diberikan karena individu dengan asma mengalami dehidrasi akibat diaforesis dan kehilangan cairan tidak kasat mata dengan hiperventilasi.
h.penatalaksanaan
            Perlu diberikan edukasi,antara lain mengenai patogenesis asma,peranan terapi asma,jenis-jenis terapi yang tersedia, serta faktor pencetus yang perlu dihindari.
Secara umum,terdapat 2 jenis obat dalam penatalaksanaan asma,yaitu obat pengendali (controller). Obat pengendali merupakan profilaksis serangan yang diberikan tiap hari,ada atau tidak ada serangan / gejala, sedangkan obat pereda adalah yang diberikan saat serangan.



                       
           










7.1 Penyakit gizi
7.1.1. GANGGUAN AKIBAT KEKURANGAN YODIUM (GAKY)
a.       Definisi.
Yodium merupakan zat essensial bagi tubuh, karena merupakan komponen dari Hormon tiroksin. Terdapat dua ikatan organik yang menunjukkan bioaktifitas hormon ini, ialah trijodotyronin T3 dan Tetrajodotyronin T4, yang terakhir juga disebut juga Tiroksin. Dalam tubuh terkandung sekitar 25 mg yodium yang tersebar dalam semua jaringan tubuh, kandungannya yang tinggi yaitu sekitar sepertiganya terdapat dalam kelenjar tiroid dan yang relatif lebih tinggi dari itu ialah pada ovari, otot, dan darah.
Yodium diserap dalam bentuk yodida, yang di dalam kelenjar tiroid dioksidasi dengan cepat menjadi yodium, terikat pada molekul tirosin dan tiroglobulin. Selanjutnya tiroglobulin dihidrolisis menghasilkan tiroksin dan asam amino beryodium, tiroksin terikat oleh protein. Asam amino beryodium selanjutnya segera dipecah dan menghasilkan asam amino dalam proses deaminasi, dekarboksilasi dan oksidasi (Kartasapoetra, 2005).
Anjuran asupan yodium setiap hari di dalam makanan:
1.                  Dosis 50 µg/hari untuk kisaran usia 0-12 Bulan.
2.                  Dosis 90 µg/hari untuk kisaran usia 1-6 tahun.
3.                  Dosis 120 µg/hari untuk kisaran usia 7-12 tahun.
4.                  Dosis 150 µg/hari untuk kisaran usia 12-Dewasa.
5.                  Dosis 200 µg/hari untuk kisaran Ibu hamil dan menyusui.

b.      Etiologi
-  Gangguan akibat kekurangan yodium adalah sekumpulan gajala yang dapat ditimbulkan karena tubuh seseorang kekurangan unsur yodium secara terus-menerus dalam waktu cukup lama.
-   Gangguan akibat kekurangan yodium adalah rangkaian kekurangan yodium pada tumbuh kembang manusia, Sprektum seluruhnya terdiri dari gondok dalam berbagai stadium, kretin endemik yang ditandai terutama oleh gangguan mental, gangguan pendengaran, gangguan pada aak dan dewasa, sering dengan kadar hormon rendah angka lahir dan kematian janin meningkat.
c.       Patofisiologi
a. Defisiensi pada janin.
Pengaruh utama defisiensi yodium pada janin ialah kretinisme endemis. Gejala khas kretinisme terbagi menjadi dua jenis, yaitu jenis saraf yang menampilkan tanda dan gejala seperti kemunduran mental, bisu-tuli dan diplegia spastik. Jenis kedua yaitu bentuk miksedema yang memperlihatkan tanda hipotiroidisme dan dwarfisme.

b.                  Defisiensi pada bayi baru lahir.
Selain berpengaruh pada angka kematian, kekurangan yang parah dan berlangsung lama akan mempengaruhi fungsi tiroid bayi yang kemudian mengancam perkembangan otak secara dini.

c.                   Defisiensi pada anak dan remaja.
Kekurangan yodium pada anak khas terpaut dengan insiden gondok. Angka kejadian gondok meningkat bersama usia, dan mencapai puncaknya setelah remaja. Prevalensi gondok pada wanita lebih tinggi daripada lelaki. Total Goitre Rate (TGR) anak sekolah lazim digunakan sebagai petunjuk dalam perkiraan besaran GAKY masyarakat suatu daerah. Gangguan pada anak dan remaja akibat kekurangan Yodium yaitu Gondok, hipoiroidisme Juvenile dan perkembangan fisik terhambat.

d.                  Defisiensi pada Dewasa
Pada orang dewasa, kekurangan yodium menyebabakan keadaan lemas dan cepat lelah, produktifitas dan peran dalam kehidupan sosial rendah. Gondok dan penyulit, Hipotiroidisme, Hipertiroidisme diimbas oleh yodium.

e.                   Defisiensi pada ibu hamil
Pada ibu hamil menyebabkan keguguran spontan, lahir mati dan kematian bayi, mempengaruhi otak bayi dan kemungkinan menjadi cebol pada saat dewasa nanti. Seorang ibu yang menderita pembesaran gondok akan melahirkan bayi yang juga menderita kekurangan yodium. Jika tidak segera diobati, maka pada usia 1 tahun, sudah akan terjadi pembesaran pada kelenjar gondoknya.

f.                      Defisiensi pada semua usia.
Bentuk gangguannya : Kepekaan terhadap radiasi nuklir meningkat.

d.       Penatalaksanaa
a. Penanggulangan
1.   Garam beryodium. Sesuai Kepres no 69, 13 Oktober 1994,mewajibkan semua garam yang dikonsumsi,baik manusia maupun hewan ,diperkaya dengan yodium sebanyak 30-80 ppm.
2.                  Suplementasi yodium pada binatang
3.                  Suntikan minyak beryodium
4.                  Kapsul minyak beryodium.
b. Pencegahan
Secara relatif, hanya makanan laut yang kaya akan yodium : sekitar 100 μg/100 gr. Pencegahan dilaksanakan melalui pemberian garam beryodium. Jika garam beryodium tidak tersedia, maka diberikan kapsul minyak beryodium setiap 3, 6 atau 12 bulan, atau suntikan ke dalam otot setiap 2 tahun. (Arisman,2004).
f.        Derajat Kramer
Kandungan yodium dalam makan dan Jenis makanan Keadaan segar(µ/gram) Keadaan kering(µ/gram)
1.                  Ikan air tawar 17 – 40  68 - 194
2.                  Ikan air laut 163-3180  471-4591
3.                  Kerang 308-1300  1292-4987
4.                  Daging hewan 27-97 -
5.                  Susu 35-56 -
6.                  Telur (93) -
7.                  Serealia biji 22-72   34-92
8.                  Buah 0-29  62-277
9.                  Tumbuhan polong 23-36   223-245
10.              Sayuran 12-201  204-1636
Definisi Garam beryodium.
Garam beryodium adalah garam yang telah diperkaya dengan yodiumyang dibutuhkan tubuh untuk pertumbuhan dan kecerdasan.
Garam beryodium adalah garam natrium Clorida yang diproduksi melalui proses Yodisasi yang memenuhi Standart Nasional indonesia (SNI), mengandung yodium antara 30-80 ppm untuk konsumsi manusia atau ternak, pengasinan, ikan dan bahan penolong industri pangan kecuali untuk pemboran minyak, Chlor Alkali Plan (CAP) dan industri kertas pulp (Depkes RI, 2000).

a.       Persyaratan garam sehat
1.   Garam sehat adalah garam konsumsi yang telah difortifikasi dengan yodium yang cukup untuk kebutuhan tubuh yang mengandung kadar yodium antara 30-40 ppm dan kandungan air ≤ 5%.
2.   Garam Yodium diharuskan dikonsumsi seluruh penduduk baik di daerah endemik maupun daerah bukan endemik
3.   Konsumsi garam yodium rata-rata per orang 10 gr per hari dan kebutuhan ion yodium sebesar 150-200 mikrogram per orang per hari bila konsumsi rata-rata.
b. Pengelolaan Garam Sehat
1). Penyimpanan
 Garam yodium perlu disimpan di bejana atau wadah tertutup, Tidak kena cahaya, Tidak dekat dengan tempat lembab air, hal ini untuk menghindari penurunan kadar yodium dan meningkatkan kadar air, karena kadar yodium menurun bila terkena panas dan kadar air yang tinggal akan melekatkan yodium.

2). Penggunaa Garam Yodium
 Tidak dibubuhkan pada sayuran mendidih, tetapi dimasukan setelah sayuran diangkat dari tungku karena kadar kalium Iodate (KIO3) dalam makanan akan terjadi penurunan setelah dididihkan 10 menit.
Kadar Yodium juga akan menurun pada makanan yang asam, makin asam makanan, makin mudah akan menghilangkan KIO3 dari makanan tersebut.

c. Proses Perusak terhadap Kandungan yodium
1.                  Merebus (terbuka) kadar yodium hilang ± 50 %
2.                  Menggoreng kadar yodium hilang ± 35 %
3.                  Memanggang kadar yodium hilang ± 25 %
4.                  Brengkesan atau pepesan kadar yodium hilang ± 10 %.
Definisi kapsul yodium
Kapsul yodium adalah preparat minyak beryodium dengan dosis tinggi dan tiap kapsul berisi 200 mg yodium dalam larutan minyak.
a.       Sasaran
Kapsul yodium diberikan kepada penduduk yang tinggal di daerah endemik sedang dan berat (prevalensi ≤ 20%) setiap tahun sekali dengan ketentuan :
1.                  Laki-laki : 0-20 tahun
2.                  Perempuan : 0-30 tahun
3.                  Semua ibu hamil dan menyusui
Dosis pemberian Kapsul yodium dan tabel dosis pemberian kapsul yodium  Kelompok Umur( Tahun) Dosis pemberian kapsul yodium/tahun
1.                  Bayi 0-1 ½ kapsul/tahun
2.                  Balita 1-5 1 kapsul/tahun
3.                  Wanita 6-35 2 kapsul/tahun
4.                  Pria 6-20 2 kapsul/tahun
5.                  Wanita hamil dan menyusui- 2 kapsul/tahun.
                               
                               

7.1.2.Kurang Energi Protein (KEP) Pada Anak
a.definisi
Kurang Energi Protein (KEP) adalah gangguan gizi yang disebabkan oleh kekurangan protein dan atau kalori, serta sering disertai dengan kekurangan zat gizi lain. Organisasi Kesehatan Dunia (WHO)  mendefinisikan kekurangan gizi sebagai “ketidakseimbangan seluler antara pasokan nutrisi dan energi dan kebutuhan tubuh bagi mereka untuk menjamin pertumbuhan, pemeliharaan, dan fungsi tertentu.” Kurang Energi Protein (KEP) berlaku untuk sekelompok gangguan terkait yang termasuk marasmus, kwashiorkor dan marasmus-kwashiorkor.
Marasmus berasal dari kata Yunani marasmos, yang berarti layu atau wasting. Marasmus melibatkan kurangnya asupan protein dan kalori dan ditandai oleh kekurusan. Para kwashiorkor istilah diambil dari bahasa Ga dari Ghana dan berarti “penyakit dari penyapihan.” Williams pertama kali digunakan istilah tahun 1933, dan mengacu pada asupan protein yang tidak memadai dengan wajar (energi) asupan kalori. Edema adalah karakteristik dari kwashiorkor tetapi tidak ada dalam marasmus.
Studi menunjukkan bahwa marasmus merupakan respon adaptif terhadap kelaparan, sedangkan kwashiorkor merupakan respon maladaptif kelaparan. Anak-anak dapat hadir dengan gambaran beragam marasmus dan kwashiorkor, dan anak-anak dapat hadir dengan bentuk ringan dari kekurangan gizi. Untuk alasan ini, disarankan Jelliffe protein-kalori panjang (energi) gizi buruk untuk menyertakan kedua entitas.
Meskipun kekurangan energi protein mempengaruhi hampir semua sistem organ, artikel ini terutama berfokus pada manifestasi kulit nya. Pasien dengan kekurangan energi protein juga mungkin memiliki kekurangan vitamin, asam lemak esensial, dan elemen, yang semuanya dapat menyebabkan dermatosis mereka.
KEP adalah manifestasi dari kurangnya asupan  protein dan energi, dalam makanan sehari-hari yang tidak memenuhi angka kecukupan gizi (AKG), dan biasanya juga diserta adanya kekurangan dari beberapa nutrisi lainnya. Disebut malnutrisi primer bila kejadian KEP akibat kekurangan asupan nutrisi, yang pada umumnya didasari oleh masalah sosial ekonomi, pendidikan serta rendahnya pengetahuan dibidang gizi.Malnutrisi sekunder bila kondisi masalah nutrisi seperti diatas disebabkan karena adanya penyakit utama, seperti kelainan bawaan, infeksi kronis ataupun kelainan pencernaan dan metabolik, yang mengakibatkan kebutuhan nutrisi meningkat, penyerapan nutrisi yang turun dan/meningkatnya kehilangan nutrisi. Makanan yang tidak adekuat, akan menyebabkan mobilisasi berbagai cadangan makanan untuk menghasilkan kalori demi penyelamatan hidup, dimulai dengan pembakaran cadangan karbohidrat kemudian cadangan lemak serta protein dengan melalui proses katabolik. Kalau terjadi stres katabolik (infeksi) maka kebutuhan akan protein akan meningkat, sehingga dapat menyebabkan defisiensi protein yang relatif, kalau kondisi ini terjadi pada saat status gizi masih diatas -3 SD (-2SD–3SD), maka terjadilah kwashiorkor (malnutrisi akut/”decompensated malnutrition”). Pada kondisi ini penting peranan radikal bebas dan anti oksidan. Bila stres katabolik ini terjadi pada saat status gizi dibawah -3 SD, maka akan terjadilah marasmik-kwashiorkor. Kalau kondisi kekurangan ini terus dapat teradaptasi  sampai dibawah -3 SD maka akan terjadilah marasmik (malnutrisikronik/compensated malnutrition).  Sehimgga pada KEP dapat terjadi : gangguan pertumbuhan, atrofi otot, penurunan kadar albumin serum, penurunan hemoglobin, penurunan sistem kekebalan tubuh, penurunan berbagai sintesa enzim.
b.Patofisiologi
Secara umum, marasmus adalah asupan energi yang cukup untuk menyesuaikan kebutuhan tubuh. Akibatnya, tubuh menarik pada toko sendiri, sehingga kekurusan. Pada kwashiorkor, konsumsi karbohidrat yang memadai dan penurunan asupan protein utama untuk sintesis protein menurun visceral. Para hipoalbuminemia sehingga memberikan kontribusi untuk akumulasi cairan ekstravaskuler. Gangguan sintesis B-lipoprotein menghasilkan hati berlemak.
Kurang Energi Protein (KEP) juga melibatkan kurangnya asupan nutrisi penting. Tingkat serum rendah seng telah terlibat sebagai penyebab ulkus kulit pada banyak pasien. Dalam sebuah penelitian 1979 dari 42 anak-anak dengan marasmus, peneliti menemukan bahwa hanya mereka anak-anak dengan tingkat serum rendah ulserasi kulit seng dikembangkan. Tingkat serum seng berkorelasi erat dengan kehadiran edema, pengerdilan pertumbuhan, dan wasting yang parah. Klasik “mosaik kulit” dan “cat terkelupas” dari dermatosis kwashiorkor beruang kemiripan yang cukup besar terhadap perubahan kulit enteropathica acrodermatitis, dermatosis yang defisiensi seng.  Pada tahun 2007, Lin dkk menyatakan bahwa “penilaian calon asupan makanan dan gizi pada populasi anak-anak Malawi pada risiko kwashiorkor” ditemukan “tidak ada hubungan antara perkembangan kwashiorkor dan konsumsi makanan atau nutrisi.”
c. Epidemiologi
Kurang Energi Protein (KEP) adalah bentuk paling umum dari kekurangan gizi di antara pasien yang dirawat inap di Amerika Serikat. Sebanyak setengah dari semua pasien dirawat di rumah sakit memiliki kekurangan gizi pada tingkat tertentu. Dalam survei terbaru di rumah sakit anak-anak besar itu, prevalensi akut dan kronis kekurangan energi protein lebih dari satu setengah. Hal ini sangat banyak penyakit yang terjadi di Amerika abad 21, dan kasus pada anak 8-bulan di pinggiran kota Detroit, Mich, dilaporkan pada tahun 2010.
Dalam survei pada masyarakat berpenghasilan rendah wilayah di Amerika Serikat, 22-35% anak usia 2-6 tahun berada di bawah persentil 15 untuk berat badan. Survei lain menunjukkan bahwa 11% anak-anak di daerah berpenghasilan rendah memiliki tinggi badan-banding-usia pengukuran di bawah persentil ke-5. Pertumbuhan yang buruk terlihat pada 10% anak pada populasi pedesaan.
Pada tahun 2000, WHO memperkirakan bahwa anak-anak kurang gizi berjumlah 181.900.000 (32%) di negara berkembang. Selain itu, 149.600.000 diperkirakan anak-anak muda dari 5 tahun kekurangan gizi ketika diukur dalam hal berat untuk usia. Di selatan Asia Tengah dan timur Afrika, sekitar separuh anak-anak memiliki keterbelakangan pertumbuhan karena kekurangan energi protein. Angka ini adalah 5 kali prevalensi di dunia barat.
Sebuah studi cross-sectional dari remaja Palestina menemukan bahwa 55,66% dari anak laki-laki dan 64,81% anak perempuan memiliki asupan energi yang tidak memadai, dengan asupan protein tidak memadai dalam 15,07% dari anak laki-laki dan 43,08% anak perempuan. Uang saku harian yang direkomendasikan untuk mikronutrien disambut oleh kurang dari 80% dari subyek penelitian.
Sekitar 50% dari 10 juta kematian tiap tahun di negara berkembang terjadi karena kekurangan gizi pada anak-anak muda dari 5 tahun. Pada kwashiorkor, angka kematian cenderung menurun sebagai usia meningkat onset. Temuan Dermatologic tampil lebih signifikan dan lebih sering terjadi di antara berkulit gelap orang. Temuan ini mungkin dijelaskan dengan prevalensi yang lebih besar dan tingkat keparahan peningkatan protein energi malnutrisi di negara berkembang dan tidak perbedaan dalam kerentanan rasial.
Marasmus paling sering terjadi pada anak berusia kurang dari 5 tahun. Periode ini ditandai dengan kebutuhan energi meningkat dan peningkatan kerentanan terhadap infeksi virus dan bakteri. Menyapih (penghentian ASI dan dimulainya MPASI) terjadi selama periode berisiko tinggi. Menyapih sering diperrimit oleh faktor geografi, ekonomi kesehatan, kesehatan masyarakat, budaya, dan pola diet.
Hal ini dapat efektif bila diperkenalkan makanan memberikan nutrisi yang tidak memadai, ketika makanan dan air yang terkontaminasi, ketika akses ke perawatan kesehatan tidak memadai, dan / atau ketika pasien tidak dapat mengakses atau membeli makanan yang tepat.
d.Manifestasi Klinis
Rendahnya asupan kalori atau ketidakmampuan untuk menyerap kalori adalah faktor utama terjadinya kwashiorkor. Berbagai sindrom dapat dikaitkan dengan kwashiorkor. Pada anak-anak, temuan dari kenaikan berat badan yang buruk atau penurunan berat badan, memperlambat pertumbuhan linier, dan perubahan perilaku, seperti mudah tersinggung, apatis, penurunan respon sosial, kecemasan, dan defisit perhatian mungkin menunjukkan kekurangan energi protein. Secara khusus, anak apatis ketika tidak terganggu tetapi mudah marah jika diangkat. Kwashiorkor khas mempengaruhi anak-anak yang sedang disapih. Gejalanya termasuk diare dan perubahan psikomotor.
Pada penderita dewasa umumnya kehilangan berat badan, meskipun, dalam beberapa kasus, edema dapat menutupi penurunan berat badan. Pasien mungkin menggambarkan kelesuan, kelelahan mudah, dan sensasi dingin. Penurunan global fungsi sistem hadir.
Pasien dengan kekurangan energi protein juga dapat hadir dengan luka nonhealing. Ini mungkin menandakan proses katabolik yang memerlukan intervensi gizi. Lewandowski dkk melaporkan kwashiorkor dan acrodermatitis enteropathica seperti letusan setelah prosedur bypass lambung distal bedah. Kwashiorkor dilaporkan dalam penyajian bayi dengan diare dan dermatitis, akibat penyakit Crohn kekanak-kanakan. Diare dan dermatitis membaik dalam 2 minggu dengan pengobatan.
Seorang anak 3-tahun dengan hidup bersama dan penyakit celiac Hartnup yang mengakibatkan kwashiorkor, anemia, hepatitis, hypoalbuminia, angular cheilitis, glositis, alopecia konjungtivitis dan menyebar, kulit eritematosa, deskuamasi, erosi, dan menyebar hiperpigmentasi dilaporkan oleh Sander dkk pada tahun 2009 dengan suplementasi gizi yang tepat
e.Pemeriksaan Fisik
Pada marasmus, anak kurus muncul dengan ditandai hilangnya lemak subkutan dan pengecilan otot. Kulit adalah xerotik, keriput, dan longgar. Monyet fasies sekunder hilangnya bantalan lemak bukal adalah karakteristik dari gangguan ini. Marasmus mungkin tidak memiliki dermatosis klinis. Namun, temuan tidak konsisten termasuk kulit halus, rambut rapuh, alopesia, pertumbuhan terganggu, dan fissuring pada kuku. Dalam kekurangan energi protein, rambut lebih berada dalam fase (istirahat) telogen dari dalam fase (aktif) anagen, kebalikan dari normal. Kadang-kadang, seperti pada anoreksia nervosa, ditandai pertumbuhan rambut lanugo dicatat.
Kwashiorkor biasanya menyajikan dengan gagal tumbuh, edema, fasies bulan, perut bengkak (perut buncit), dan hati berlemak. Saat ini, perubahan kulit merupakan karakteristik dan kemajuan selama beberapa hari. Kulit menjadi gelap, kering, dan kemudian membagi terbuka ketika ditarik, mengungkapkan daerah pucat antara celah-celah (yaitu, gila trotoar dermatosis, kulit enamel cat). Fitur ini terlihat terutama di daerah yang tekanan. Berbeda dengan pellagra, perubahan ini jarang terjadi pada kulit yang terkena sinar matahari.
Depigmentasi rambut menyebabkannya menjadi kuning kemerahan menjadi putih. Rambut keriting menjadi diluruskan. Jika periode gizi buruk diselingi dengan gizi yang baik, bolak band rambut pucat dan gelap, masing-masing, yang disebut tanda bendera, mungkin terjadi. Juga, rambut menjadi kering, kusam, jarang, dan rapuh, mereka bisa ditarik keluar dengan mudah. Resesi Temporal dan rambut rontok dari belakang kepala terjadi, kedua kemungkinan untuk menekan ketika anak berbaring. Dalam beberapa kasus, kehilangan rambut dapat menjadi ekstrim. Rambut juga bisa menjadi lebih lembut dan lebih halus dan terlihat sulit diatur. Bulu mata dapat mengalami perubahan yang sama, memiliki penampilan sapu disebut.
Lempeng kuku yang tipis dan lembut dan dapat pecah-pecah atau bergerigi. Atrofi papila di lidah, sudut stomatitis, xerophthalmia, dan cheilosis dapat terjadi.  Penyakit radang usus, seperti penyakit Crohn dan kolitis ulserativa, juga dapat menghasilkan manifestasi kulit sekunder kekurangan gizi.
Defisiensi vitamin C biasanya timbul manifestasi sebagai perdarahan perifollicular, petechiae, perdarahan gingiva, dan perdarahan sempalan, selain hemarthroses dan perdarahan subperiosteal. Anemia bisa terjadi, dan penyembuhan luka mungkin terganggu. Kekurangan niacin klinis bermanifestasi sebagai pellagra yaitu, dermatitis, demensia, diare dalam kasus-kasus lanjutan. Dermatitis memanifestasikan di daerah terkena sinar matahari, termasuk punggung, leher (kalung Casal), wajah, dan dorsum tangan  (pellagra) awalnya sebagai eritema menyakitkan dan gatal. Selanjutnya, vesikel dan bula dapat mengembangkan dan meletus, menciptakan berkulit, lesi bersisik. Akhirnya, kulit menjadi kasar dan ditutupi oleh sisik gelap dan remah. Demarkasi mencolok dari daerah yang terkena dampak dari kulit normal dicatat.
Kekurangan energi protein juga dikaitkan dengan kemungkinan peningkatan calciphylaxis, sebuah vasculopathy kapal kecil yang melibatkan kalsifikasi mural dengan proliferasi intimal, fibrosis, dan trombosis. Akibatnya, iskemia dan nekrosis kulit terjadi. Jaringan lain terpengaruh termasuk lemak subkutan, organ viseral, dan otot rangka.  Sebuah studi oleh Harima dkk melaporkan tentang efek makanan ringan malam pada pasien yang menerima kemoterapi untuk karsinoma hepatoseluler.
e.Penyebab
Di seluruh dunia, penyebab paling umum dari gizi buruk adalah asupan makanan tidak memadai. Prasekolah anak usia di negara berkembang sering beresiko untuk gizi buruk karena ketergantungan mereka pada orang lain untuk makanan, peningkatan kebutuhan protein dan energi, sistem kekebalan tubuh belum matang menyebabkan kerentanan lebih besar terhadap infeksi, dan paparan kondisi nonhygienic.
Faktor lain yang signifikan adalah tidak efektif menyapih sekunder ketidaktahuan, kebersihan yang buruk, faktor ekonomi, dan faktor budaya. Prognosis lebih buruk bila kekurangan energi protein terjadi dengan infeksi HIV. Infeksi saluran pencernaan dapat dan sering endapan klinis kekurangan energi protein karena diare yang berhubungan, anoreksia, muntah, peningkatan kebutuhan metabolik, dan penurunan penyerapan usus. Infeksi parasit memainkan peran utama di banyak bagian dunia.
Di negara maju, asupan makanan tidak memadai adalah penyebab yang kurang umum dari gizi buruk, kekurangan energi protein lebih sering disebabkan oleh penurunan penyerapan atau metabolisme abnormal. Dengan demikian, di negara maju, penyakit, seperti cystic fibrosis, gagal ginjal kronis, keganasan masa kanak-kanak, penyakit jantung bawaan, dan penyakit neuromuskuler, berkontribusi kekurangan gizi. Fad diet, manajemen yang tidak tepat alergi makanan, dan penyakit kejiwaan, seperti anoreksia nervosa, juga dapat menyebabkan parah kekurangan energi protein.
Populasi di kedua fasilitas perawatan akut dan jangka panjang beresiko untuk penurunan berat badan yang signifikan secara klinis paksa (IWL) yang dapat mengakibatkan kekurangan energi protein. IWL didefinisikan sebagai hilangnya 4,5 kg atau lebih besar dari 5% dari berat badan yang biasa selama periode 6-12 bulan. Kekurangan energi protein terjadi ketika penurunan berat badan lebih besar dari 10% dari berat badan normal terjadi.
Orang-orang tua sering mengalami kekurangan gizi, penyebab umum yang meliputi nafsu makan berkurang, ketergantungan pada bantuan untuk makan, gangguan kognisi dan / atau komunikasi, posisi yang buruk, penyakit akut yang sering dengan kerugian gastrointestinal, obat-obat yang penurunan nafsu makan atau meningkatkan kerugian gizi, polifarmasi, penurunan rasa haus respon, penurunan kemampuan berkonsentrasi urin, restriksi cairan disengaja karena takut inkontinensia atau tersedak jika dysphagic, faktor psikososial seperti isolasi dan depresi, monoton diet, lebih tinggi persyaratan kepadatan nutrisi, dan tuntutan lainnya dari usia, penyakit, dan penyakit pada tubuh.
f. Secara klinis KEP terdapat  dalam 3 tipe yaitu :
- Kwashiorkor, ditandai dengan : edema, yang dapat terjadi di seluruh tubuh, wajah sembab    dan membulat, mata sayu, rambut tipis, kemerahan seperti rambut jagung, mudah dicabut    dan rontok, cengeng, rewel dan apatis, pembesaran hati, otot mengecil (hipotrofi), bercak    merah ke coklatan di kulit dan mudah terkelupas (crazy pavement dermatosis), sering disertai penyakit infeksi terutama akut, diare dan anemia.
- Marasmus, ditandai dengan : sangat kurus, tampak tulang terbungkus kulit, wajah seperti orang tua, cengeng dan rewel, kulit keriput, jaringan lemak sumkutan minimal/tidak ada, perut cekung, iga gambang, sering disertai penyakit infeksi dan diare.
- Marasmus kwashiorkor, campuran gejala klinis kwashiorkor dan marasmus.
g.DIAGNOSIS
- Klinik : anamnesis (terutama anamnesis makanan, tumbuh kembang, serta penyakit yang pernah diderita) dan pemeriksaan fisik (tanda-tanda malnutrisi dan berbagai defisiensi vitamin)
- Laboratorik : terutama Hb, albumin, serum ferritin
- Anthropometrik : BB/U (berat badan menurut umur), TB/U (tinggi badan menurut umur), LLA/U (lingkar lengan atas menurut umur), BB/TB (berat badan menurut tinggi badan), LLA/TB (lingkar lengan atas menurut tinggi badan)
 - Analisis diet dan pertumbuhan Riwayat  diet rinci, pengukuran pertumbuhan, indeks massa tubuh (BMI), dan pemeriksaan fisik lengkap ditunjukkan.
Tindakan pengukuran tinggi badan-banding-usia atau berat badan-untuk-tinggi pengukuran kurang dari 95% dan 90% dari yang diharapkan atau lebih besar dari 2 standar deviasi di bawah rata-rata untuk usia. Pada anak yang lebih dari 2 tahun, pertumbuhan kurang dari 5 cm / th juga dapat menjadi indikasi defisiensi.
h.Klasifikasi :
- KEP ringan   : > 80-90% BB  ideal terhadap TB (WHO-CD
- KEP sedang : > 70-80% BB  ideal terhadap TB (WHO-CDC)
- KEP berat : £ 70% BB ideal terhadap TB (WHO-CDC)    
Pemeriksaan Laboratorium WHO merekomendasikan tes laboratorium berikut:
-                      Glukosa darah
-       Pemeriksaan Pap darah dengan mikroskop atau pengujian deteksi langsung
-                      Hemoglobin
-                      PemeriksaanUrine pemeriksaan dan kultur
-                      Pemeriksaan tinja dengan mikroskop untuk telur dan parasit
-                      Serum albumin
-          Tes HIV (Tes ini harus disertai dengan konseling orang tua anak, dan kerahasiaan harus dipelihara.)
-                      Elektrolit
Hasil               
-          Temuan yang signifikan dalam kwashiorkor meliputi hipoalbuminemia (10-25 g / L), hypoproteinemia (transferin, asam amino esensial, lipoprotein), dan hipoglikemia.
-          Plasma kortisol dan kadar hormon pertumbuhan yang tinggi, tetapi sekresi insulin dan tingkat pertumbuhan insulin faktor yang menurun.
-          Persentase cairan tubuh dan air ekstraseluler meningkat. Elektrolit, terutama kalium dan magnesium, yang habis.
-          Tingkat beberapa enzim (termasuk laktosa) yang menurun, dan tingkat lipid beredar (terutama kolesterol) yang rendah.
-          Ketonuria terjadi, dan kekurangan energi protein dapat menyebabkan penurunan ekskresi urea karena asupan protein menurun. Dalam kedua kwashiorkor dan marasmus, anemia defisiensi besi dan asidosis metabolik yang hadir.
-          Ekskresi hidroksiprolin berkurang, mencerminkan terhambatnya pertumbuhan dan penyembuhan luka.
-          Kemih meningkat 3-methylhistidine adalah refleksi dari kerusakan otot dan dapat dilihat di marasmus.
-          Malnutrisi juga menyebabkan imunosupresi, yang dapat menyebabkan hasil negatif palsu tuberkulin kulit tes dan kegagalan berikutnya untuk secara akurat menilai untuk TB.
-          Biopsi kulit dan analisis rambut dapat dilakukan
i.                    diaknosa banding
Adanya edema serta ascites pada bentuk kwashiorkor maupun marasmik-kwashiorkor perlu dibedakan dengan :
-                      Sindroma nefrotik
-                      Sirosis hepatis
-                      Payah jantung kongestif
-                      Pellagra infantile
-                      Actinic Prurigo
j. Penatalaksanaan
Prosedur tetap pengobatan dirumah sakit :
Prinsip dasar penanganan 10 langkah utama (diutamakan penanganan kegawatan)
-                      Penanganan hipoglikemi
-                      Penanganan hipotermi
-                      Penanganan dehidrasi
-                      Koreksi gangguan keseimbangan elektrolit
-                      Pengobatan infeksi
-                      Pemberian makanan
-                      Fasilitasi tumbuh kejar
-                      Koreksi defisiensi nutrisi mikro
-